Преступник всегда оставляет след, по которому его можно найти. Надо только искать — такова формула криминалиста. Так же думает и вирусолог, охотясь за виновником инфекции.

(В. А. Парнес)

Это было недавно. В нашей стране шла подготовка к запуску космических кораблей «Союз 4» и «Союз 5». Вот помещения, где проживают космонавты.

Здесь постоянно проводятся дезинфекция, облучение кварцевыми лампами и усиленное проветривание.

Марлевые повязки закрывают рот и нос обслуживающего персонала. Встречи космонавтов с окружающими людьми сведены до минимума. Так наших космонавтов перед полетом в космос оберегают от гриппа.

22 декабря 1968 года. Командир американского космического корабля «Аполлон 8» Фрэнк Борман после первых часов полета доложил из космоса директору медицинской службы на мысе Кеннеди доктору Чарлзу Берри, что у него сильно болела голова, временами повышалась температура и его подташнивало. «Я думаю, у меня было что-то вроде гриппа», — передал Борман. Фрэнк Борман, Уильям Андерс и Джеймс Ловелл были первыми, которые облетели Луну. Борман, кроме того, был первым человеком, заболевшим гриппом в космосе.

Запуск американского корабля «Аполлон 9» с тремя космонавтами на борту — Джэймсом Макдивиттом, Дэвидом Скоттом и Расселом Швейкартом отложен.

В чем причина? Технические неполадки? Да нет же!

Космонавты отравлены вирусом гриппа. Корабль был выведен на орбиту, когда космонавты выздоровели — 3 марта 1969 года, на три дня позже намеченного срока.

Вены кажутся наполненными ледяной водой, будто в жилах кровь застыла, а температура поднимается до 39 градусов. Болят мышцы, ноют кости, в голове отдается ударом каждый приступ навязчивого кашля.

Усталость, слабость сковали организм. В 1968–1969 годах симптомы болезни «гонконгского» гриппа — насморк, мышечную слабость, хриплый кашель, повышенную температуру и желудочные боли — в той или иной мере почувствовало около миллиарда человек.

Это дело рук невидимых интервентов в клетках нашего организма — вирусов гриппа. Они совершают трансконтинентальные броски и заражают нас в любой точке земного шара.

Сегодня вирусы заняли прочное первое место среди виновников инфекционных болезней. Они приводят людей к инвалидности и смерти. Грипп стал третьей бедой века. Он, как один из опасных врагов человечества, стоит на третьем месте после сердечно сосудистых заболеваний и рака.

Грипп завоевал право называться болезнью века.

Он плавает на всех пароходах, завладел всеми видами моторов на колесах, летает на воздушных лайнерах.

Остались позади века, когда грипп «ходил пешком или передвигался со скоростью почтовой кареты». Чем выше скорость транспорта, тем больше эпидемий гриппа.

В XV веке было 4 эпидемии гриппа, в XVI и XVII — по 7,в XVIII-19, в XIX — уже 45 эпидемий.

Чтобы охватить весь мир, гриппу в 1889–1890 годах потребовалось более 11 месяцев, а в 1957–1958 годах грипп обошел земной шар уже за полгода.

Начало XX века. 1918 год. В глобальном масштабе свирепствует грипп под кличкой «испанка». Он не сумел попасть лишь на место ссылки Наполеона — остров Святой Елены и миновал несколько островов, затерянных в Тихом океане. Полтора миллиарда людей испытали на себе «испанку». За полтора года «испанка» унесла 20 миллионов жизней людей всех возрастов: от не успевших еще родиться младенцев до бабушек и дедушек. Это примерно вдвое больше, чем погибло людей в первые четыре года первой мировой войны, и чуть вдвое меньше потери человечества во время второй мировой войны.

Середина XX века. 1957–1958 годы. У гриппа уже новое имя — «азиатский». Более 2/3 населения нашей планеты — около 2 миллиардов человек — переболело азиатским гриппом.

И, наконец, 1968–1969 годы. Нашествие на людей «гонконгского» гриппа. И на этот раз человечество заплатило огромную дань этому гриппу — около миллиарда больных.

А в другие годы? Не менее четверти всех жителей Земли ежегодно заболевают гриппом. Грипп и гриппоподобные болезни составляют половину всех инфекционных заболеваний. 15–20 % общего числа потерь трудоспособности населения приходится на грипп. Вирусы гриппа атакуют различные системы нашего организма ядовитыми веществами — токсинами, вызывая озноб, головную боль, лихорадку, общую слабость, головокружение, обмороки, снижение давления крови, резь в глазах и усиленное потоотделение. В ослабленном после гриппа организме легко возникают различные осложнения.

Рак — вторая беда, болезнь века — до сих пор во многом загадочен и, несмотря на усилия тысяч ученых и врачей, изучающих его, не снимает с себя завесу тайны. Теперь уже каждому известно, что рак — заболевание, при котором клетки организма начинают размножаться с бешеной скоростью. Разновидностей рака много. Сотни раковых болезней поражают растения и животных. Свыше 250 разновидностей рака обнаружено у человека. Только в США, самой богатой капиталистической стране, ежегодно рак уносит тысячи человеческих жизней.

Почему нормальные клетки перерождаются в раковые? Целая армия исследователей всего мира бьется над решением этого вопроса. Одни догадки сменяются другими, появляются новые гипотезы, многие из которых перечеркиваются строгим судьей — проверкой временем. Но в настоящее время пробивает себе дорогу вирусологическая гипотеза о природе рака человека, высказанная впервые в 1945 году советским ученым Львом Александровичем Зильбером. В пользу этой гипотезы говорят пока лишь косвенные данные — большинство опухолей животных вызывается вирусами. «По основным биологическим проявлениям разные виды животных не имеют резких различий между собой, и несомненно, что вирусы, вызывающие рак у животных, имеют прямое отношение к проблеме рака и у человека… Но фактически мы, может быть, уже открыли вирус рака человека и просто не знаем об этом. Из организма человека начиная с 1955 года выделено свыше 200 новых вирусов, причем во многих случаях не удалось обнаружить связи того или иного вируса с какой либо известной болезнью», — говорит лауреат Нобелевской премии американский вирусолог Уэнделл Стэнли. К настоящему времени уже известно 25 видов вирусов, вызывающих опухоли у животных.

Вирусы, вызывающие рак, известны уже более шестидесяти лет. Но все попытки выделить вирусы из опухолей человека до сих пор не увенчались успехом.

Все таки есть один пример опухоли человека, вирусная природа которой уже почти доказана. Речь идет о болезни Буркита — злокачественной лимфоме, поражающей преимущественно детей в возрасте от 2 до 12 лет в Африке. Эта болезнь получила название по имени ученого, впервые описавшего ее в 1958 году.

Она распространена в Центральной Африке от Уганды до Танзании только вблизи озер — в тех самых местах, где мириады мух цеце, слепней и комаров часто нападают на людей. На этом основании Буркит высказал смелое предположение, что злокачественная лимфома относится к вирусным инфекциям, переносимым насекомыми. В настоящее время в опухолях Буркита под электронным микроскопом обнаружены частицы, похожие на вирусы, вызывающие лейкоз у мышей. Уже не раз из этих опухолей выделяли различные виды вирусов. Имеются сведения, хотя и оспариваемые некоторыми учеными, что экстракт из опухоли Буркита, пропущенный через фильтр, задерживающий бактерии, вызывает опухолевые новообразования у зеленых мартышек.

Оспа. Люди не нашли для нее более меткого сравнения, чем «красная смерть». В прошлые времена если человек не умирал, заболев ею, то всю жизнь носил печать этой болезни — следы в виде лунок на лице и теле. Оспа известна человечеству издавна. Упоминание о ней встречается в папирусе времен фараона Аменофиса I. Возраст этого папируса исчисляется ни много ни мало — 3, 5 тысячелетиями до нашей эры.

В 1122 году до нашей эры оспа бушевала в Китае.

Следы оспы выявлены на одной из египетских мумий.

В Древней Индии существовали даже богини оспы — Мариатале и Патрагали. С незапамятных времен знали об оспе негры Центральной Африки. В течение первого тысячелетия нашей эры отмечены многочисленные эпидемии оспы во Франции и на Среднем Востоке, а крестоносцы рассеяли ее по всей Европе.

Вскоре после первого путешествия Колумба оспа попала в Америку и быстро охватила центральную и южную части Американского континента.

В начале XV века появление оспы в России отмечается в Никоновской летописи. В XVII веке в Сибири от оспы вымирали целые поселения.

В XVIII веке мир был охвачен сильной эпидемией оспы. Неполные подсчеты свидетельствуют, что в это столетие от оспы умерло около 60 миллионов человек.

Тогда в Западной Европе оспа ежегодно уносила десятую часть населения — около 400 000 человек.

В 1661–1772 годах в Лондоне погибло от оспы почти 200 000 человек. Из-за эпидемии оспы Исландия в 1707–1708 годах потеряла 18000 человек из 50 000-го населения. По свидетельству знаменитого английского мореплавателя капитана Кука, в 1767 году Камчатский полуостров фактически был безлюдным: люди умерли от оспы, начало которой положил один больной солдат.

Оспа дает о себе знать и в настоящее время. Так, в 1962 году в Пакистане было зарегистрировано примерно 170000 больных оспой. В 1963 году из Пакистана оспа проникла в Швецию и Польшу. В 1959 году был разработан всемирный план, предусматривающий искоренение оспы на земном шаре, который успешно осуществляется. За пять лет после принятия этого плана вакцинации против оспы подверглось около 80 % населения тех стран, в которых были из вестны случаи заболевания.

Этот бич человечества — оспа — вызывается вирусом.

Где первоначальная родина желтой лихорадки, никто не знает. Но достоверно известно, что первая эпидемия желтой лихорадки отмечена на Юкатане в 1648 году. В XVII–XIX веках ее очагами были острова Карибского моря и ближайшее к ним побережье Американского континента.

Всем больным желтая лихорадка одевала одинаковые маски: опухшее лицо, припухшие губы, глаза налиты кровью, язык ярко красный, кровоточащие опухшие рыхлые десны… Примерно за 100 лет (с 1793 по 1900 год) в США желтой лихорадкой заболело около полумиллиона человек. В Рио де Жанейро с 1851 по 1883 год от этой болезни погибли 23000 человек.

После Колумба был проложен морской путь между Европой и Америкой. Желтая лихорадка в конце XVIII века переправилась на кораблях и ворвалась в Европу. В 1800 году вспыхнула эпидемия в Испании и унесла 60 000 человеческих жизней.

Желтая лихорадка также вызывается вирусом.

Более половины всех инфекционных болезней человека провоцируется вирусами. Вирусы причиняют на шему организму гораздо больше вреда, чем любая другая группа паразитов. Они способны вызвать слепоту, глухоту, паралич, умственную отсталость, различные врожденные уродства. Корь, свинка, ветряная оспа, полиомиелит, краснуха, заболевание печени — гепатит, обычная простуда и еще десятки болезней — результат столкновения человека с вирусами. Подозревают, что вирусы повинны в возникновении таких болезней, как рассеянный склероз, гипертония, сердечно сосудистые заболевания и шизофрения. Преждевременная старость приходит к нам не без участия вирусов.

В настоящее время в организме человека выявлено уже более 500 разных вирусов. Даже простой перечень вирусных болезней занял бы десяток страниц.

Рис. 1. Вирусы:

вверху — аденовирус, вызывающий катар верхних дыхательных путей; колонии аденовируса, заселившие цитоплазму клетки, напоминают соты;

внизу — вирус табачной мозаики.

А если собрать всю литературу о вирусных болезнях человека, получится библиотека, состоящая не менее чем из 1000 томов, каждый по 300 страниц. Вирусы — группа существ, которую в будущем нам предстоит еще покорить.

Вирусы поражают не только человека. Все живое на свете — от бактерий до человека — подвержено нападению вирусов. Вирусы составляют самостоятельное царство, объединяющее к настоящему времени свыше 3000 видов, которые распадаются на три основные группы: вирусы растений, вирусы бактерий, или бактериофаги, и вирусы животных, в том числе и человека. Исключение составляют лишь змеи и моллюски; они не восприимчивы по отношению ко всем вирусам.

Вирусы не обнаружены пока также у мхов и лишайников. Насколько известно, свободны от вирусов дрожжи, грибы и хвойные растения.

Поражает специализация вирусов. Аденовирусы (рис. 1), например, выделенные впервые из аденоидов человека (отсюда и название), поражают дыхательные пути. Боль в горле, боли в суставах, покраснение глаз — это результат действия аденовирусов на наш организм. Группа энтеровирусов выделена из кишечника. В почке обезьяны обнаружено около 60 разных вирусов. Есть вирусы, которые, прежде чем попасть в наш организм, путешествуют в клетках членистоногих, например насекомых и клещей. Их называют арбовирусами. Вирусы, вызывающие опухоли, называются онкогенными или опухолеродными.

Вирусы, вирусы и вирусы… Но что представляет собой вирус? Как и когда он был открыт?

Науке о вирусах — вирусологии — немногим более 70 лет. День ее рождения — февраль 1892 года. Именно тогда русский ученый — ботаник Дмитрий Иосифович Ивановский открыл болезнетворное начало табака, ныне известное под названием вируса табачной мозаики (рис. 1). Имя Д. И. Ивановского «в науке о вирусах следует рассматривать почти в том же свете, как имена Пастера и Коха в бактериологии. Имеются значительные основания считать Ивановского отцом новой науки — вирусологии, представляющей в настоящее время поле деятельности большого и важного значения». Это признание принадлежит крупнейшему американскому вирусологу Уэнделлу Стэнли, который в 1935 году стал лауреатом Нобелевской премии за открытие того же вируса — вируса табачной мозаики, но уже в кристаллическом виде.

Ивановский выжал сок из листьев табака, пораженных мозаичной болезнью, и пропустил его через фарфоровое сито — свечу Шамберлена. Этот ультрафильтр задерживал все бактерии, даже мельчайшие.

Дмитрий Иосифович выяснил, что в экстракте, очищенном таким образом, есть нечто, имеющее мизерные размеры. Это «нечто» проявляло действия. Стоило капнуть экстракт на листья здорового табака, как на них появлялась мозаичная болезнь.

Что такое это «нечто»? Может быть, яд, токсин?

Ведь французский бактериолог Эмиль Ру доказал, что дифтерия вызывается не самой бактерией — дифтерийной палочкой, а выделяемым ею токсином. Ученый ставит новые опыты. Исследователь переносит отфильтрованный экстракт больных растений на здоровые.

Болезнь проявляется, новое зараженное растение передает ее третьему, третье — четвертому… Если это «нечто» яд, то он при многократном разведении, перенесении от одного растения к другому должен стать нетоксичным для здорового растения и не должен вызывать мозаичную болезнь. Но этого не произошло.

Значит, приходит к выводу Ивановский, фильтрующийся агент способен размножаться и имеет живую природу. Он называет его «микробом» мозаичной болезни. Этот микроб, однако, особый, отличный от всех ранее известных, «проходит через поры глинистого фильтра», невидим ни в какие, даже в самые сильные, световые микроскопы. Снова эксперименты. Дмитрий Иосифович пытается «изолировать микроорганизм, причиняющий болезнь». В опытах он применяет все искусственные питательные среды, на которых тогда микробиологи выращивали бактерии. Но не тут то было! Неутомимый ученый вынужден был записать, что «все опыты, потребовавшие массы времени и труда, дали отрицательный результат; микроорганизм, очевидно, не способен расти на этих искусственных субстратах». Во время экспериментов пытливый ум ученого не пропускал никакую мелочь. С помощью обычного микроскопа в больных листьях табака Ивановский обнаружил странные кристаллики, тщательно зарисовал их, не подозревая, однако, что они являются кристалликами открытого им живого существа нового, до сих пор неизвестного мира. Кристаллики вируса табачной мозаики были получены экспериментальным путем лишь через 47 лет после их зарисовок, сделанных Ивановским. Теперь эти образования носят название «кристаллы Ивановского».

Будучи широкообразованным, эрудированным исследователем, Д. И. Ивановский предвидел, что он сделал важное открытие в биологии. Он писал: «Случай свободного прохождения заразного начала через бактериальные фильтры, в то время как оно было констатировано мной для мозаичной болезни, представляется совершенно исключительным в микробиологии. Через несколько лет после того совершенно такое же явление было констатировано и в патологии животного организма при исследовании ящура». Он понимал, что возбудитель заболевания животных — возбудитель ящура, открытый немецкими учеными Ф. Леффлером и Ф. Фрошом в 1898 году, относится к той же группе живых существ.

Таинственные возбудители получили название вирусов (от латинского слова «вирус», что означает «яд»). Так назвал их в 1898 году голландский микробиолог Мартин Бейеринк.

Едва успели открыть вирусы, возник спор об их природе. Д. И. Ивановский доказал, что открытый им вирус — маленькая живая частица. Бейеринк высказал другую точку зрения. Он полагал, что возбудитель мозаичной болезни табака является растворенным живым жидким веществом.

Итак, что такое вирус? Существо или вещество?

Живой или неживой? Этот спор, начатый между учеными еще в конце XIX века, продолжается до сих пор.

Свидетельство тому — высказывания крупнейших биологов о вирусах. Послушаем, что они говорили в первой половине XX века и позже.

В первой половине XX века.

Французский микробиолог Эмиль Ру — один из корифеев бактериологии прошлого столетия:

— Пастер, мой учитель, еще в 1881 году пытался выделить микроб бешенства и, потерпев неудачу, понял, что он столкнулся с гораздо более маленьким возбудителем, который он обычно называл «столбнячным вирусом»… Вирусы существуют, и их нельзя смешивать с бактериями.

Французский бактериолог, лауреат Нобелевской премии Шарль Николь:

— Любой вирус является фильтрующейся формой определенной бактерии… Вслед за открытием вируса надо немедленно приниматься за поиски породившей его бактерии.

Итальянский исследователь Сан Феличе:

— Вирусы являются не чем иным, как токсинами (ядами), выделяющимися внутри клетки в результате неизвестных факторов… Организм атакуют не живые частицы, пришедшие извне, а токсины, выделяемые самой больной клеткой, которая таким образом «кончает жизнь самоубийством».

Во второй половине XX века.

Действительный член Академии медицинских наук СССР, профессор Виктор Михайлович Жданов:

— Я рассматриваю вирус как генетического паразита клеток. Его способность вмешиваться в генетический аппарат чревата многими последствиями.

Доктор биологических наук, вирусолог Александр Самсонович Кривиский:

— Накопленные наукой данные свидетельствуют о том, что вирусы представляют собой живые, развивающиеся в процессе эволюции системы, обладающие определенной, довольно сложной приспособительной организацией, обеспечивающей им способность к паразитированию на генетическом уровне. Это и определяет своеобразие их свойств и функций. И если такие живые системы не подходят под то понятие живого, которое сложилось на основе изучения клеточных структур, то в свете новых данных оно должно быть расширено, с тем чтобы обнять свойства не только клеточных, но и доклеточных организмов. В этом насущная задача современной биологии.

Генетик, профессор Давид Моисеевич Гольдфарб:

— В общебиологическом плане можно провести аналогию между вирусами и эписомами. Эти своеобразные обломки нуклеиновых кислот, своего рода бродячие гены, открыты несколько лет тому назад. Они способны путешествовать от бактерии к бактерии и передавать весьма ценные свойства, например устойчивость к антибиотикам, т. е. помогать выжить в трудных условиях.

Вирус также можно рассматривать как собрание генов, подобное эписомам. Вернее, эписому — как некое подобие вируса.

Американский микробиолог С. Е. Луриа:

— Мы рассматриваем вирусы как элементы генетического материала, которые могут определять в клетках, где они репродуцируются, биосинтез специфического аппарата для своего собственного перехода в другие клетки.

Вирусолог, профессор Лев Александрович Зильбер:

— В настоящее время, имея в виду наиболее низкие уровни биологической организации, было бы правильнее говорить не о живых системах, а о биологических саморепродуцирующихся системах, которые, может быть, явились промежуточным звеном в эволюции от мертвого к живому и сохранились в виде простейших вирусов.

Английский биохимик, лауреат Нобелевской премии Джон Кендрью:

— Мы рассмотрим мельчайшую из форм жизни — настолько малую, что она обладает лишь частью обычных признаков, присущих живым организмам.

Питание и рост у этих форм вообще отсутствуют, а воспроизведение себе подобных возможно только внутри клеток других организмов — клеток хозяев. Стало быть, перед нами паразиты в самом прямом смысле этого слова. Речь идет о вирусах. Поскольку им недостает столь многих функций, присущих живым организмам, а также в связи с тем, что они обладают свойствами, которые мы привыкли встречать только в неживой природе, например, способностью к образованию кристаллов, в свое время возник спор, относить ли вирусы к живым или неживым объектам. Этот спор имел бы смысл, только если предполагать, что между живыми и неживыми объектами имеется фундаментальное различие, что их разделяет резкая граница и все, что бы мы ни взяли, можно поместить либо по одну, либо по другую ее сторону. Лично я не думаю, что такая граница существует, что есть какая то принципиальная разница между живым и неживым, и, насколько я знаю, многие из тех, кто занимается молекулярной биологией, разделяют мою точку зрения. А если так, то вопрос о том, живые вирусы или нет, становится просто вопросом удобства: можно считать и так и этак — принципиальной раз ницы не будет; спор решается в зависимости от определений и поэтому утрачивает всякий интерес.

Американский вирусолог, лауреат Нобелевской премии Уэнделл Стэнли:

— И вот в 1892 году был открыт «организм» более мелкий, чем любое из ранее известных живых существ; он оказался способным к самовоспроизведению и вызывал заболевание растений табака. А в 1935 году была выделена и описана молекула, превышавшая по своим размерам молекулы всех известных нам химических соединений.

Этот «самый мелкий организм» и эта самая большая молекула оказались одним и тем же — вирусом табачной мозаики (ВТМ). ВТМ в известной мере можно считать как организмом, так и молекулой, и он за полнял собой… разрыв между областями исследования — биологией и химией, объекты изучения которых прежде были четко разграничены.

Эта сумеречная зона жизни, на полпути между живым и неживым, и есть зона вируса…

В то время как «минеральное» существование каждой инертной вирусной молекулы, входящей в состав кристалла, может продолжаться многие годы и даже века, ее активная жизнь ограничена самое большее несколькими часами.

Именно этот активный момент во всем долгом, но статичном существовании вируса мы и имеем в виду, говоря о вирусе как об организме. Ибо именно в этот период, который в некоторых случаях длится всего 13 минут, вирус обнаруживает два важнейших свойства всех живых существ: он воспроизводит себя и в процессе этого воспроизведения становится способным к устойчивым наследственным изменениям, или мутациям.

Итак, сегодня, как и в первые годы после открытия вируса, нет единого ответа на вопрос: «Что такое вирус?»

Вирусы — существа доклеточного строения, внутриклеточные паразиты.

Когда вирусы проникают в клетки организмов, они маскируются и становятся как бы частью клеток, но функционируют как паразиты.

Вирус — это оборотень. В клетке он ведет себя как существо, размножается, потомки его несут признаки родителей. Вне клетки он не что иное, как вещество, ведет минеральное существование, может превращаться в кристалл.

Вирус — это химера, способная быть мертвой, чтобы воскреснуть. Вирус — это балансирующая на грани живой и неживой природы дремлющая искра жизни.

Как устроен вирус?

Возьмите любую популярную статью или книгу о вирусах, откройте любую современную энциклопедию — всюду вы найдете удивительно ясный и простой ответ на этот вопрос: как правило, вирус состоит всего из двух компонентов — белка и нуклеиновой кислоты.

Однако, чтобы найти этот ответ, потребовалось сорок лет напряженной работы вирусологов и биохимиков.

Надо было собрать тысячи тонн больных мозаичной болезнью растений табака, выжать из них сок и пропустить его через ультрафильтр, а потом уже выяснить состав полученного экстракта. В 1935 году Уэнделл Стэнли объявил, что вирус табачной мозаики есть не что иное, как белковая молекула. Через два года английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири в вирусе, кроме белка, обнаружили нуклеиновую кислоту. Оказалось, что нуклеиновая кислота занимает центральное положение, а белок образует вокруг нее защитный чехол. Нуклеиновая кислота вируса называется нуклеоидом, а белковый чехол — капсидом. Нуклеиновая кислота — это «мозг» вируса, в ней заключена вся информация, необходимая для производства новых вирусных частиц, информация, передающаяся по наследству потомкам. Белок выполняет роль «кожи» и «тела» вируса.

Существует два типа нуклеиновой кислоты: дезоксирибонуклеиновая кислота (сокращенно ДНК), содержащая сахар, называемый дезоксирибозой, и рибонуклеиновая (РНК), имеющая в своем составе вместо дезоксирибозы сахар — рибозу. Клетки большинства живых существ, кроме вирусов, содержат оба типа этих кислот. Каждый вирус наделен лишь одним типом нуклеиновой кислоты, либо ДНК, либо РНК. Так, вирусы гриппа, полиомиелита, ящура, вирусы растений содержат РНК, а вирусы оспы, аденовирусы, бактериофаги — ДНК. По содержанию нуклеиновой кислоты одни вирусы беднее других. Чем больше нуклеиновой кислоты, тем вирус «умнее». Содержание ДНК в некоторых бактериофагах составляет до 50 % всей массы. Недаром они имеют довольно сложное поведение и строение. Самый простой вирус намного сложнее атома. Судите сами: вирус табачной мозаики состоит примерно из 5 000 000 атомов.

Как выглядят вирусы — представители самой простой формы жизни на Земле?

Среди этих крошечных карликов, многие из которых видны только при увеличении не менее чем в 10 000 раз, встречается множество удивительных форм. Даже не верится, что они так разнообразны.

Возьмем хотя бы бактериофагов — вирусов бактерий (рис. 2). У них есть головка и хвост. В головке, как и полагается, помещается «мозг» вируса — необычайно длинная нить нуклеиновой кислоты. «Мозг» защищен «черепной» белковой коробкой. Головка имеет форму многогранника, а в поперечном сечении — шестиугольная. За головкой идет образование, напоминающее длинный хвост. Его можно было бы назвать туловищем. На конце его расположена пластинка.

К ней прикрепляются шесть хвостовых нитей, выполняющих роль ног. Бактериофаг садится на бактерию, ножками как бы прилипает к ее поверхности. Вокруг туловища вируса надето что-то вроде спиральной пружинки — муфты. Туловище полое, в хвостовой части его находится особая «железа». Содержимое этой железы — фермент лизоцим способен разжижать оболочку бактерии. Когда бактериофаг фиксируется на бактерии, спиральная пружинка освобождается и сжимается. При этом туловищный отдел вируса, подобно игле для уколов, проталкивается внутрь бактерии.

Далее происходит что-то фантастическое. Вирус разрывается на части. Его «мозг» — ДНК — через полое туловище впрыскивается во внутренние владения бактерии, а его белковое тело остается снаружи. От этого вирус не погибает. Его «мозг» живет, налаживает в теле бактерии производство новых вирусов.

Рис. 2. Бактериофаг:

вверху слева — до прикрепления к клетке хозяину;

вверху справа — после прикрепления к клетке хозяину (модель);

внизу — головка бактериофага Т4 разорвалась, и нуклеиновая кислота, представляющая собой одну длинную молекулу, высвободилась из головки вируса.

Есть палочковидные вирусы. Например, вирус табачной мозаики напоминает полый цилиндр. Стенки живой палочки не сплошные, они состоят из мелких частиц. Оказывается, вирус табачной мозаики похож на палочку только на первый взгляд, на самом деле он отдаленно напоминает еловую шишку, но более удлиненную, чем обычная, или же кукурузный початок.

Если рассматривать с помощью электронного микроскопа при увеличении в десятки тысяч раз вирусы гриппа, полиомиелита, аденовирусы или некоторые вирусы животных, то они кажутся мизерными сферами, или шариками. Отсюда их название — сферические или шаровидные. Но при внимательном, детальном изучении выясняется, что эти шарики состоят из отдельных частиц. Расположены частицы не как попало. Они образуют икосаэдр — правильный многогранник, поверхность которого образована двадцатью треугольными гранями.

Почему эти вирусы имеют форму правильного многогранника, а именно икосаэдра? Оказывается, все дело в экономии. Допустим, вам дали треугольные кирпичики и сказали, чтобы вы из них самым экономным способом сложили замкнутую оболочку. Строгие законы точной науки — математики подскажут вам, что в данном случае следует сложить икосаэдр. Природа, как самый гениальный математик, придала телу вирусов форму икосаэдра. По видимому, дело здесь не только в экономии строительного материала. Вирус в клетке должен совершить настоящий переворот, поработить ее и заставить работать на себя. Для этого он должен быть «умным». Он в миллионы раз меньше клетки. Весь план переворота нормальной жизни клетки должен быть тщательно записан, зашифрован в «мозгу» вируса — нуклеиновой кислоте. Поэтому «мозг» вируса должен быть как можно более объемистым, чтобы туда все уместилось. Но масса его ограничена. Для зашифровки тайны своей жизни в «мозгу» вируса оставлено совсем немного места. Таким способом достигается не только экономия строительного материала, но и экономия генетической информации.

Вирусы устроены не только просто, но и чрезвычайно целесообразно. Когда природа их лепила, она отбрасывала все ненужное, нерациональное.

Вирусы, за исключением вируса оспы, настолько малы, что их не способны видеть не только наши глаза, но и линзы оптического микроскопа. Мы видим предметы, имеющие размеры, равные одной четырнадцатой части миллиметра и больше. Под самым сильным оптическим микроскопом, дающим увеличение в 2000 раз, можно разглядеть частицы, в 2500–5000 раз более мелкие, чем миллиметр. Но и такое увеличение еще недостаточно, чтобы рассмотреть вирусы.

И вот в 1932 году был изобретен особый микроскоп — электронный. В нем стеклянные линзы заменены электромагнитными. Вместо света здесь используют поток электронов. Изображение предметов электронный микроскоп отбрасывает на экран, похожий на экран телевизора. Современные электронные микроскопы дают возможность видеть объекты, равные одной десятимиллионной доле миллиметра, увеличивая их до миллиона раз. Только взяв на вооружение электронный микроскоп, биологам удалось сфотографировать вирусы и получить представление об их форме.

Есть меры длины, которыми в обыденной жизни не пользуются, но биология и другие науки без них не могут обойтись. Речь идет о микрометре, нанометре и ангстреме. Один микрометр равняется одной тысячной части миллиметра, в микрометре в свою очередь тысяча нанометров, а ангстрем — это одна десятимиллионная часть миллиметра.

Размеры вирусов чаще всего измеряются в нанометрах или реже в ангстремах. Величина вирусов колеблется в пределах 20-300 нанометров. Крошки — вирусы полиомиелита не превышают 40 нанометров, гиганты — вирусы оспы и трахомы достигают 200–300 нанометров, а вирусы гриппа, среднего роста, не выходят за пределы 80-120 нанометров.

Ощутить эти размеры более рельефно, наглядно помогут нам сравнения. Допустим, мы увеличили вирус гриппа до размеров футбольного мяча. Во сколько раз в данном случае увеличили вирус гриппа, во столько же раз увеличим человека. Тогда человек станет не сказочным, а космическим великаном. Он будет обладать такими средними данными: рост — 600 000 000 метров, т. е. выше Луны еще на 200 000 километров, масса — 20 000 000 тонн, а масса сердца примерно 100 000 тонн. Такой силач мог бы положить на ладонь шар земной, как мяч. Чтобы составить из шарообразных вирусов полиомиелита цепочку длиной один сантиметр, потребовалось бы уложить в ряд 2 500 000 вирусов. Если в одном кубическом сантиметре воды растворить 100 000 000 вирусных особей, то жидкость остается совершенно прозрачной. На остром конце обыкновенной швейной иглы могли бы разместиться 100 000 вирусных частиц.

Чтобы лучше понять взаимоотношения клетки и вируса, давайте условимся: примем клетку за суверенное государство. Тогда основные элементы клетки — ядро, цитоплазма и оболочка — получат новые названия: ядро станет столицей, цитоплазма — периферией, оболочка клетки — священной границей государства. Есть и государственная власть в таком государстве. Она принадлежит дезоксирибонуклеиновой кислоте. А исполнительная власть сосредоточена в молекулах другой кислоты — рибонуклеиновой. «Тяжелая индустрия», основа основ экономики, альфа и омега производства — синтез белков — находится на периферии. За эту работу ответственны рибосомы — своеобразные «фабрики» белков. Роль силовых станций выполняют митохондрии, расположенные также на периферии. Примерно 80 % выделяемой в митохондриях энергии идет на полезные дела — на синтез важнейших клеточных соединений, главным образом белков. Разумный человек не придумал еще ни одной машины с таким высоким коэффициентом полезного действия. В самых экономичных машинах, изобретенных людьми, удается использовать лишь одну треть тепловой энергии горючего.

Теперь представим, что агрессоры нападают на это государство, молниеносно проходят периферию, овладевают столицей и заставляют государство работать на себя. Оно теперь занято увеличением «поголовья» агрессоров. Наступает время, когда разросшаяся орда завоевателей полностью разрушает завоеванное государство и покидает его.

Агрессор в данном случае не кто иной, как вирус, а государство — клетка.

В отличие от клетки вирус не обладает ни строительным материалом, ни оборудованием для синтеза своих белков. Единственный способ для вируса воспроизвести самого себя — это напасть на клетку, проникнуть в нее, завладеть командным пунктом клетки — ядром, передать генетическому аппарату живой клетки свою программу генетических инструкций.

После этого нормальная жизнедеятельность клетки дезорганизуется, клетка перестает производить свои собственные белки и начинает производить вирусы.

В итоге клетка гибнет, а вирусы покидают мертвую клетку, чтобы атаковать новые, живые клетки.

Большинство растений и животных, не говоря уже о человеке, так сложно устроены, что проследить взаимоотношения вируса и клетки в их организмах невозможно. Но есть просто организованные существа, состоящие из единственной клетки, — бактерии. Они помогли раскрыть многие тайны поведения вирусов.

Вот обычный микроб, обитающий в кишечнике человека, — кишечная палочка. У этой бактерии есть фаг — вирус, поражающий ее, обозначенный учеными как Т4 (рис. 3). Давайте рассмотрим процесс воспро изведения фага Т4, тем более что он длится всего 25 минут. Т4 имеет типичное для бактериофагов строение. Мы его уже описывали. Он проник в бактерию.

Через 40 секунд ДНК фага захватывает ДНК клетки.

Рис. 3. Вирусы:

вверху — бактериофаги Т4, у которых видны сократившиеся чехлы и нити присоски;

внизу — бактерия, разрушенная бактериофагами; заметны разрывы оболочки бактериальной клетки, «новорожденные» бактериофаги и бактериофаги, прикрепившиеся к поверхности бактерии.

Кишечная палочка прекращает синтез собственных белков. Спустя минуту бактерия налаживает производство фаговых белков и ферментов — веществ, необходимых для получения точной копии, дубликата вирусной ДНК. Пять минут орудует Т4 внутри бактерии — уже полным ходом идет заготовка ДНК фага.

На восьмой минуте начинается производство деталей фага: головки и туловища. Прошла 13 я минута — есть первый фаг, он собран из частей. Через 24 минуты внутри бактерии уже 200 фаговых частиц. На исходе 25 я минута — полчище из 200 фагов изнутри атакует клеточную мембрану, растворяет ее лизоцимом.

Как ни странно, бактерия не оказывает сопротивления агрессору, своему исконному врагу, не самообороняется. Наоборот, происходит что-то парадоксальное. Порабощенная клетка начинает сотрудничать с вирусом. Кишечная палочка начинает жить крайне напряженной жизнью, усиленно питается, функционирует с предельной эффективностью, чтобы обеспечить всем необходимым вирус, приносящий ей через несколько минут смерть.

Всегда ли проникновение вируса внутрь клетки оканчивается так трагически — гибелью клетки?

В том то и дело, что нет. Каково было удивление исследователей, когда они столкнулись с явлением маскировки вируса: находясь внутри клетки, он ничем не проявлял себя — не размножался, не разрушал своего хозяина. Это явление было открыто впервые французским ученым Андре Львовым в 1950 году при изучении взаимоотношения фага и бактерии и названо лизогенией. На первый взгляд казалось, что наличие фага «квартиранта» даже полезно бактерии: она приобретала устойчивость к нападению других фагов — родственников своего жильца. Однако мирное сосуществование клетки и вируса продолжается до поры до времени. Оно прекращается, как только наступают неблагоприятные условия для бактерии. Так, если облучить бактерию ультрафиолетовыми лучами, замаскированный в ней вирус активизируется и переходит в полноценную форму. «Квартирант» будто чувствует, что при неблагоприятных условиях его хозяин скоро погибнет. Фаг начинает размножаться; новые фаги покидают бактериальную клетку.

Немало замаскированных вирусов в клетках нашего организма. Вирусы, вызывающие такие болезни, как полиомиелит и бешенство, могут долго находиться внутри нас, ничем не выдавая себя. При неблагоприятных условиях вирусы становятся активными. Скрытая инфекция делается явной — появляются симптомы болезней.

Человек теперь знает, какой огромный вред приносят ему вирусы. С одними он научился бороться, против других ищет эффективные средства борьбы.

Нашел он среди вирусов и друзей, союзников. Человек обнаружил полезные для себя вирусы. Как это случилось?

Началось с «парадокса Хенкина». В 1895 году в Индии свирепствовала холера. Бактериологи занялись исследованием путей распространения болезни. Один из них, английский микробиолог Эрнст Хенбери Хенкин поставил перед собой скромную задачу — выявить, сколько холерных вибрионов содержится в одном кубическом миллиметре воды притока Ганга, втекающей в город Агру, и сколько их в том же объеме речной воды, вытекающей из него. Логично было бы предполагать, что речная вода, вытекающая из города, будет содержать намного больше микробов, чем вода, втекающая в него. Коллеги Хенкина в этом были даже уверены. Ведь в Ганг впадали сотни сточных каналов, в которых кишмя кишели микробы. Однако результаты опытов Хенкина были парадоксальными: они оказались противоположными ожидаемым. В одном кубическом миллиметре воды, втекающей в город, было 100000 возбудителей холеры, а в том же объеме воды, вытекающей из него, лишь 90. Последовали повторные опыты, которые подтвердили данные, полученные Хенкиным. В чем тут дело? Никто тогда не объяснил результаты экспериментов Хенкина, в медицинской литературе это явление получило название «парадокса Хенкина».

Шло время. В 1909 году молодой канадский бактериолог Феликс д'Эрелль, поселившийся в Париже, вплотную подошел к разгадке тайны «парадокса Хенкина». Его внимание привлек микроб, вызывающий массовую гибель саранчи. Ученый выделил культуру микроба. В Гвиане и Тунисе, используя его, д'Эрелль пытался подавить вспышки массового размножения саранчи — одного из опаснейших вредителей сельского хозяйства. Но его производственные опыты не увенчались успехом. «Может быть, болезнь у саранчи вызывается не микробом, а вирусом, паразитирующим в бактерии», — промелькнуло у него в голове. Идея возникла, надо ее проверить. Д'Эрелль был уверен в присутствии вирусов в культуре саранчового микроба.

Ведь он нередко видел появление светлых участков среди мутных колоний бактерии. Он профильтровал такие колонии, но его ждало разочарование. Вытяжка не оказывала никакого действия на саранчу.

«Нет, все таки бактерия является убийцей насекомых», — к такому выводу пришел д'Эрелль и прекратил эксперименты, не выяснив причину появления светлых участков в мутных колониях саранчовой бактерии. Он вспомнил свои наблюдения только в 1913 году, когда прочитал статью ассистента Лондонского университета Уильяма Туорта, в которой описывалось явление под названием «передающийся лизис стафилококков». Туорт обнаружил растворяющий эти бактерии агент, но не сумел объяснить описанное им явление. Объяснил его д'Эрелль. По его мнению, «передающийся лизис» не может быть не чем иным, как уничтожением микробов живым агентом, специфическим паразитом, относящимся к вирусам. Открытому существу он дал меткое название «бактериофаг», что означает пожиратель бактерий. Был объяснен и «парадокс Хенкина»: холерные вибрионы уничтожались бактериофагами.

Уже тогда у д'Эрелля зародилась мысль использовать бактериофагов в борьбе против болезнетворных микробов. Он начал утомительные поиски фага — пожирателя дизентерийных бацилл — и получил обнадеживающие результаты. Выделенный им из испражнений больного дизентерией фаг в опытах убивал дизентерийных микробов. Опыты — опытами. Как использовать фагов на практике? «Конечно, в качестве «живого лекарства», — думал неутомимый исследователь.

В 1918 году больные дизентерией в госпитале парижского института Пастера выпили фильтрат, содержащий фагов дизентерийных бацилл. И что же? Состояние больных улучшилось. Все больные выздоровели.

А в 1919 году д'Эрелль испытывал действие уже другого фага — пожирателя возбудителей тифа у кур.

Результаты были ошеломляющими. До применения бактериофага смертность кур составляла 95 %, после применения «живого лекарства» она снизилась до 5 %.

1925 й год вошел в историю медицины как год испытания бактериофага против чумных бацилл. Два греческих моряка, прибывших на судне в Александрию, заболели чумой. Д'Эрелль, тогда директор Международного санитарного комитета в Александрии, лечит больных противочумными фагами. Успех не покидает исследователя и на этот раз. Страшную болезнь побеждает «живое лекарство» д'Эрелля, греческие моряки выздоравливают.

В 1927 году д'Эрелль уже в Индии. Он борется с холерой, используя противохолерный бактериофаг.

Снова успех, да еще какой! Смертность среди больных снижается с 70 до 10 %.

Эффективный бактериофаг против возбудителей холеры был получен и в нашей стране в 1931 году в Тбилисском научно исследовательском институте бактериофагов. Его применение дало возможность прекратить в 1931 году эпидемию холеры, грозившую охватить юго-восточные районы СССР.

В 1938 году в пограничных с Афганистаном районах Советского Союза была предотвращена опасность возникновения холеры, свирепствовавшей в Афганистане. Люди принимали в профилактических целях противохолерный бактериофаг. «Живым лекарством» были обработаны колодцы и водоемы.

Результаты применения бактериофагов в борьбе с болезнетворными микробами были подытожены в монографии д'Эрелля «Явления излечивания при инфекционных заболеваниях», появившейся в Париже в 1938 году. В 30–40 х годах нашего столетия на «живые лекарства» возлагали большие надежды, им предсказывали большую будущность. Казалось, что против любого болезнетворного микроба достаточно использовать его специфического фага, способного ликвидировать возбудителя. В то самое время, когда в печати широко рекламировали способ лечения бактериофагами, на практике выявились крупные недостатки лечения ими. Участились случаи, когда применение бактериофагов не только не вылечивало больного, а, наоборот, нередко ухудшало его состояние.

Оказалось, что болезнетворные бактерии сравнительно легко приобретали устойчивость к бактериофагам и начинали обладать большей болезнетворностью, чем исходные формы. Виноват был и сам организм. Он вырабатывал антитела, уничтожающие бактериофагов.

К тому же на арене борьбы с возбудителями заразных болезней появились заменители «живого лекарства» — антибиотики и сульфамидные препараты. Казалось, бактериофаги навсегда сошли со сцены борьбы с инфекциями. Но о них заговорили снова после 1950 года, когда выяснилось, что многие бактерии «привыкают» к антибиотикам и сульфамидам, становятся невосприимчивыми к ним, но остаются чувствительными к бактериофагам. Начался новый этап применения «живого лекарства».

В 1958 году в Афганистане разразилась эпидемия холеры. Туда на помощь были приглашены советские бактериологи. Они привезли с собой противохолерный бактериофаг. 30 000 человек, которым угрожала холера, приняли тогда «живое лекарство» в профилактических целях. И вот результат — никто из них не заболел. Из 22 тяжелобольных, находящихся на грани смерти, после приема противохолерного бактериофага выздоровели 20. В 1960 году в этой стране вспыхнула новая эпидемия холеры. Снова советские бактериологи помогли подавить эпидемию. «Живое лекарство», изготовленное в Советском Союзе, афганские крестьяне называли «святой водой». И не без основания. Из 3 000 000 людей, получивших бактериофаг, ни один не заболел холерой. Приняли его и 119 больных. Не прошло и недели, как смертность снизилась с 50 до 3, 5 %. А ведь до прибытия советских специалистов в больницах, несмотря на использование для лечения от холеры окситетрациклина, погибала половина всех госпитализированных больных.

Неожиданные результаты были получены в 60-х годах. Некоторые микробы — возбудители заразных болезней, невосприимчивые к антибиотикам и сульфамидам, — после вступления в контакт с бактериофагами вновь приобретали чувствительность к этим химическим препаратам. У исследователей возникла идея о возможности комбинированного лечения с применением антибиотиков и бактериофагов. И проверяется она в научных лабораториях.

Бактериофаги продолжают оставаться на службе здоровья человека. О них еще не сказано последнего слова, о чем свидетельствует использование бактериофагов для опознавания возбудителей опасных заболеваний. Основано оно на способности фага находить только ту бактерию, в которой он способен паразитировать. Как каждый замок открывается одним ключом, так и микроб поражается строго определенным фагом. Такая исключительно высокая специфичность каждого фага, его необыкновенная привязанность к определенному микробу позволяет использовать фага в роли ищейки бактерии. Выделяют бактерии, выращивают на питательных средах, после чего их обрабатывают заранее известными фагами. Потом по действиям фагов выясняют, какие бактерии присутствовали в исследуемом материале. Так, если фаг возбудителя дизентерии уничтожил бактерии, то там были дизентерийные микробы. Такой метод бактериологического анализа очень точен, но он трудоемок и требует много времени. Нельзя ли его усовершенствовать?

В 1955 году советские микробиологи Владимир Дмитриевич Тимаков и Давид Моисеевич Гольдфарб разработали новый метод выявления бактерий с помощью бактериофагов и назвали его реакцией нарастания титра фага. Суть его проста. Исследуемый объект обрабатывают определенным количеством фагов. Если в нем есть бактерии, на которых способны размножаться фаги, то через некоторое время количество фага растет, что свидетельствует о наличии в материале искомых бактерий. Не будь этих бактерий, количество фагов не изменялось бы, оставалось исходным. Новый метод отличается большой чувствительностью, которая превышает чувствительность обычного бактериологического анализа иногда в 10 000 раз.

На проведение экспериментов с использованием этого метода уходит гораздо меньше времени. Применяя его, можно обнаружить возбудителей брюшного тифа через 16–20 часов даже в том случае, если их в растворе воды всего несколько экземпляров. Минимальное количество микробов, вызывающих дизентерию, определяется через 14–20 часов, если они находятся в воде, и через 9 — 10 часов, если они содержатся в выделениях больного.

Бактериологи теперь при помощи фагов ищеек быстро и легко определяют наличие болезнетворных микробов в окружающей среде и в организме человека, безошибочно выявляют источники инфекции.

Следует сказать несколько слов о «добрых» вирусах, которые вызывают «красивые» болезни. Речь идет о вирусах растений. Кто не знаком с пунцовыми тюльпанами, разукрашенными причудливыми крапинками? Было время, когда голландские цветоводы скрывали секрет их выращивания, не зная, что творцами удивительной красоты являются вирусы пестролистости тюльпанов.

Оказывается, когда мы говорим о вирусах, не всегда должны подразумевать заразные болезни. Головокружительные успехи, сделанные при изучении вирусов, не только раскрывают характер вирусных болезней, но и помогают глубже понять природу самой жизни. Сегодня без вирусов невозможно было бы представить бурное развитие науки о клетке — цитологии.

Новейшие парадоксальные открытия генетики — науки о наследственности — сделаны при непосредственном применении вирусов. Многие современные успехи науки о химии жизни — биохимии — получены с использованием вирусов. Сегодня вирусы стали одним из главных инструментов современной биологии. Привлекая вирусы, теперь решают такие крупнейшие проблемы биологии, как происхождение и эволюция жизни на Земле, развитие организмов, механизм изменения наследственных свойств живых существ, тайна созидания белков и нуклеиновых кислот в клетках, жизнь больной и здоровой клетки, жизненные процессы в клетках на уровне молекул. Нет ничего удивительного в том, что в настоящее время вирусами интересуются биологи разных специальностей — вирусологи, цитологи, бактериологи, эпидемиологи, инфекционисты, биохимики, генетики, иммунологи, зоологи, научные работники медицинских и научно исследовательских институтов и лабораторий.

Имеется принципиальное различие между вирусами — доклеточными организмами и риккетсиями — клеточными организмами.

(А. А. Авакян)

Певчую птицу можно узнать по песне, даже если мы ее не видим. Ведь у каждой птицы своя песня, характерная только для нее. О существовании микробов, задолго до их открытия, описания и определения систематического положения, узнали по их действиям, по вызываемым болезням. Так случилось, например, с риккетсиями — возбудителями сыпного тифа.

С древнейших времен людей поражал сыпной тиф, уступающий по своей распространенности разве только малярии. Слово «тиф», происходящее от греческого слова «тифос», означает «дым», «туман». Этот термин для описания состояния «спутанности сознания» во время болезни ввел в употребление еще Гиппократ.

Сыпной тиф — верный спутник войн, голода и всякого рода социальных бедствий. Военная лихорадка, лагерная лихорадка, госпитальная лихорадка, корабельная лихорадка, голодная лихорадка, тюремная лихорадка — вот неполный перечень народных названий сыпного тифа, свидетельствующих о местах его вспышек. Впервые в военной хронике он упоминается в 1489 году при описании осады Гренады. Тогда в испанской армии от тифа погибли 17 000 человек — почти в шесть раз больше, чем было убито солдат в битве с маврами. В 1528 году «на политическую арену выступил тиф, нанеся удар, равного которому по последствиям не было, пожалуй, во всей его карьере».

Французской армией осажден Неаполь. Если бы пал тогда этот город, французы одержали бы решающую победу над войсками Карла V. Но не тут то было.

В войну вмешался сыпной тиф. Он внезапным ударом уничтожил 30 000 французских солдат. Те, которые остались в живых, вынуждены были отступить.

В 1576–1577 годах тиф уже бушует в Америке — около 2 000 000 мексиканских индейцев стали его жертвой. Сколько жизней унес он в XVII–XVIII веках, точно никто не знает. На протяжении полутора столетий между Тридцатилетней войной и наполеоновскими войнами со страниц военных сводок не сходят упоминания о жертвах тифа.

В 1915 году сыпной тиф свирепствует в Сербии, лишив жизни 150000 человек, а в 1918–1922 годах — в России. Полагают, что тогда в молодой Советской Республике тиф поразил 30 000 000 человек, из которых умерло около 3 000 000. Как между первой и второй мировыми войнами, так и во время второй мировой войны вспыхивают эпидемии сыпного тифа, которые не обходятся без человеческих жертв.

Теперь эта болезнь побеждена. Канули в историю вызываемые ею эпидемии. Стоит ли тогда о ней рассказывать так подробно? Стоит, потому что победа, одержанная человечеством над сыпным тифом, связана с открытием новой группы микроорганизмов, получивших название «риккетсии» (рис. 4).

Рис. 4. Риккетсии Провачека:

вверху слева — кокковидные; вверху справа — палочковидные;

в середине — бацилловидные; внизу слева — нитевидные; внизу

справа — распад нитевидных форм.

Хотя сыпной тиф известен с незапамятных времен, его возбудитель был открыт лишь в 1916 году. Это и не удивительно. До изобретения микроскопа ученые могли высказывать только предположения о том, что вызывает сыпной тиф. Ученые, рискуя жизнью, совершая подвиги, шаг за шагом шли по пути открытия возбудителя сыпного тифа.

В 1876 году русский врач, заведующий отделением заразных болезней одесской больницы Осип Осипович Мочутковский доказывает, что возбудители этой болезни находятся в крови больного. Он проводит смелый эксперимент на себе. Вот его записи тех времен:

«10 марта 1876 года в 1 час 50 минут дня у больной семнадцатилетней девушки Катерины Н-ой из разреза на коже взята была мною кровь, и посредством ланцета я сделал прививку самому себе, непосредственно с тела на тело, и с этого времени стал измерять два раза в день собственную температуру. В 11 часов 28 марта у меня начала болеть голова, и я, отправляясь на службу в больницу, счел нужным еще раз измерить температуру, которая оказалась 38,2°. Около двух часов дня у меня разыгрался потрясающий озноб, и головная боль достигла такой силы, что я струдом дождался конца консультации»…

Мочутковский заразил себя сыпным тифом. Несколько дней его жизнь была в опасности, но он все таки выздоровел.

Как передаются возбудители сыпного тифа от больного человека здоровому? В 1878 году русский врач Григорий Николаевич Минх высказывает мысль «о высоком вероятии переноса возвратного и сыпного тифа с человека на человека при помощи сосущих кровь насекомых». Скептикам, не верящим, что кровососущие насекомые переносят возбудителей этих болезней, он адресовал следующие слова: «Возьмите несколько насекомых, хорошо известных в казармах и бедняцких жилищах (блох, клопов), дайте им пососать кровь больного возвратным или сыпным тифом, а после того как они насытятся, посадите их на вашу собственную кожу. Если после этих попыток вы останетесь здоровы, я возьму обратно свои утверждения и предоставлю вам право смеяться над моими выводами».

Однако впоследствии выяснилось, что не все кровососущие насекомые способны передавать сыпной тиф. Этой способностью не обладают ни блохи, ни клопы. Его передают вши. Доказал это французский микробиолог Шарль Николь. Доказал простым опытом. Посадил 29 платяных вшей на кожу больной обезьяны и через несколько дней пересадил их на двух здоровых обезьян. Они заболели. На первый взгляд французский бактериолог сделал простое открытие, но оно было настолько важным, что за него Шарль Николь в 1928 году был удостоен Нобелевской премии.

Впоследствии были выявлены другие инфекционные болезни, похожие на сыпной тиф. Вот некоторые из них: мексиканская лихорадка, пятнистая лихорадка Скалистых гор, японская речная лихорадка. Исследователи еще упорнее начали искать возбудителей этих болезней. Поиски не обошлись без жертв. В 1910 году погиб американский микробиолог Говард Тэйлор Риккетс, описавший пятнистую лихорадку. В 1915 году от сыпного тифа умер выдающийся австрийский микробиолог Станислав Провачек — первооткрыватель возбудителя этой болезни в клетках желудка платяной вши. В честь этих исследователей бразильский бактериолог да Рока Лима в 1916 году назвал возбудителя сыпного тифа риккетсией Провачека.

В дальнейшем риккетсиями назвали всю группу сходных микроорганизмов, как патогенных, так и не патогенных для млекопитающих. Оказалось, что они широко распространены в теле разных членистоногих. В настоящее время их известно более полусотни.

А семья патогенных для человека риккетсий насчитывает свыше 30 членов.

Когда в науке были открыты самый крупный вирус и самая мелкая бактерия, ученые выяснили, что между ними остается разрыв. Его заполнили риккетсии.

Казалось бы, найдены такие существа, которые занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями. Ведь риккетсии, как и вирусы, обычно внутриклеточные паразиты, но размножаются преимущественно, как бактерии — поперечным делением.

Риккетсии дышат как бактерии, использующие кислород. Они способны синтезировать некоторые простые вещества.

Вот что сказал о риккетсиях крупный советский микробиолог, доктор медицинских наук Павел Феликсович Здродовский в 1968 году:

— Риккетсии — группа бактериоподобных внутриклеточных микроорганизмов, патогенные виды которых, паразитирующие у вшей, блох и клещей, через посредство названных кровососов вызывают у человека специфические заболевания типа сыпнотифозных или пятнистых лихорадок…

Среди риккетсий встречаются шаровидные и палочковидные формы, имеющие 0,25-2 микрометра в длину. Однако более детальные исследования строения и образа жизни риккетсий показали, что эти микроорганизмы относятся к типичным бактериям.

Итак, бактерии…

Микробам — этим бесконечно малым живым существам — принадлежит бесконечно большая роль в природе.

(Луи Пастер)

Есть существа, которые не гибнут, если их кипятить 100 часов.

Есть существа, которые выдерживают температуру, близкую к абсолютному нулю.

Есть существа, которые «едят» яды.

Есть существа, которые в сухой почве могут сохраняться до 1000 лет.

Есть существа, пробудившиеся из летаргического сна через 360–600 миллионов лет.

Есть существа, каждое из которых за сутки могло бы произвести на свет 272 потомков, а через неделю его потомство могло бы разрастись до массы, равной массе земного шара.

Есть существа, после исчезновения которых на Земле наступила бы чудовищная катастрофа. По расчетам ученых, жизнь замерла бы через 30 лет.

Есть существа, исчезновение одного из которых могло бы привести к колоссальному стихийному бедствию — плодородные долины превратились бы в безжизненные пустыни.

Эти существа — бактерии, работа которых носит поистине планетарный характер. Они сложнее устроены и крупнее по величине, чем вирусы. Их можно видеть в оптический микроскоп. Ими наводнены не только воздух, вода и почва; среди них немало форм, которые населяют наше тело.

Хотя бактерии крупнее вирусов, но они все таки настолько малы, что в одном кубическом сантиметре слюны их насчитываются миллионы. Какой они величины, вы можете судить сами, если на каждом квадратном сантиметре кожи человека комфортабельно живут примерно 40 000 микробов; если вы в ванне во время купания смываете с себя от 85 миллионов до полутора миллиардов бактерий.

Прав был первооткрыватель микроорганизмов, изобретатель микроскопа, дававшего увеличение до 250 раз, голландец Антонио Левенгук, который в XVII веке, увидев в капле слюны мириады микробов, воскликнул: «В моем рту их больше, чем людей в Соединенном королевстве!» «Когда бы бактерии размером были с карандаш, — пишет биолог И. Акимушкин, — человеку (если в том же масштабе увеличим и его рост) буквально море бы стало по колено. Без труда он шагал бы через горы, так как сам был бы вчетверо выше Эвереста».

В теле новорожденного младенца насчитывается примерно два биллиона клеток. Средняя масса одной клетки равна 0, 00000001 (108) грамма, а ее диаметр едва достигает 0,02 миллиметра. А ведь бактерии гораздо меньше клетки человека средней величины.

Средней величины кокк, например, с поперечником 1 микрометр имеет объем 5х10^-10 кубических миллиметров, масса его составляет 5х10^-13 грамма. Довольно крупная бацилла длиной 3 микрометра и с поперечником 1 микрометр имеет объем 10^-8 кубического миллиметра, т. е. одну стомиллионную часть кубического миллиметра. Нам даже трудно представить столь мизерные величины.

Великий систематик XVIII века Карл Линней, описавший тысячи растений и еще больше животных, разделивший их на типы, классы, отряды, семейства, роды и виды, придумавший растениям и животным поразительно удачные названия, не сумел понять мир микробов и назвал его миром хаоса.

Мы привыкли думать, что бактерии — это растения.

Их включали, традиционно продолжают включать во все учебники ботаники, в монографии о жизни растений. Но существует противоположная точка зрения, утверждающая, что бактерии не растения, что они только условно могут быть отнесены к растениям.

В настоящее время бактерии выделены в специальное подцарство в надцарстве доядерных организмов, или прокариот.

По строению клетки весь мир живых существ распадается на две группы: доядерные организмы, или прокариоты, и ядерные организмы, или эукариоты.

Первая группа, включающая бактерии и сине-зеленые водоросли, характеризуется низкой организацией клетки и примитивным эквивалентом ядра без ядерной мембраны. У прокариот не обнаружены митохондрии.

Во многих отношениях бактерии как раз сходны с митохондриями, а не с самой клеткой эукариот. Дело в том, что в ядре клетки эукариот ДНК, как правило, связана с белками, в то время как в бактериях и митохондриях она свободна. Вторая группа — эукариоты — объединяет живые организмы, имеющие более высокий уровень организации клетки и ядро, окруженное ядерной мембраной. К этой группе относятся все остальные одноклеточные и многоклеточные растения, грибы и животные.

Что касается формы тела бактерий (рис. 5), то преобладают шаровидные, палочковидные и спиральные бактерии. Шаровидные бактерии называют кокками. Бывают разные кокки: монококки, когда это одиночные крупные бактерии; диплококки, когда они двойные; тетракокки, когда они соединены в группы по четыре; сарцины, если вместе связаны восемь или больше бактерий; стрептококки, когда они расположены в цепочку, и, наконец, стафилококки, когда их много и они образуют одну беспорядочную группу.

Рис. 5. Бактерии:

1 — стрептококки; 2 — палочковидные; 3 — вибрионы; 4 — спириллы; 5 — неспороносные; б — спороносные; 7 — слияние двух бактерий кишечной палочки (виден мостик, по которому следует хромосома).

Среди палочковидных бактерий различают обычных бактерий и бацилл. Из них только бациллы способны образовывать споры, чтобы пережить неблагоприятные внешние условия.

Проследим образование споры. Вот содержимое клетки бациллы сжалось, приняло округлую форму и выделило на своей поверхности новую, более плотную оболочку. После созревания споры клеточная стенка материнской клетки разрушилась, растворилась и спора вышла в окружающую среду. Спора гораздо выносливее материнской клетки. Она одета в надежный панцирь, предохраняющий ее от сокрушительных ударов враждебных стихий. Спора максимально обезвожена, в ней замерли почти все жизненные процессы, прекратился обмен с внешним миром, но все таки в ней теплится жизнь будущей бациллы.

Ей теперь не страшны ни давление в 20 тысяч атмосфер, ни космический холод в — 270 градусов, ни жара до 90-140 градусов. Пусть пройдут дни, недели, месяцы, годы. На спору это не влияет. Она, словно простейшее законсервированное семя жизни, воскреснет, если случайно попадет в благоприятные условия.

Вот она пробудилась и начала плодиться с такой скоростью, что могла бы через день другой наполнить все океаны и моря. Но этому никогда не бывать.

Большинство новорожденных микробов быстро погибает, так как они не находят подходящих условий.

В семью спиральных бактерий входят вибрионы, спириллы и спирохеты. Вибрионы лишь слегка изогнуты, спириллы закручены один или даже несколько раз, а спирохеты образуют мелкоизвитые тонкие живые спирали.

Вспомним, как устроены бактерии. Большинство бактерий снаружи одеты в капсулу, чтобы спасаться от пагубных влияний высыхания. Ведь они — существа, зародившиеся в воде. Вода — та среда, тот «питательный бульон», в котором возникли и развились первые живые существа. Жизнь зародилась в воде, вода — ее растворитель и среда. Она является «матрицей жизни» — вот этим значением воды можно объяснить любовь бактерий к ней, которую они унаследовали от своих предков, и их боязнь высыхания.

Следующий слой бактерий — клеточная стенка, которая тоньше капсулы, но плотнее ее. Клеточная стенка определяет физический тип бактерий, придавая им формы шариков, палочек и спиралей. Через нее в клетку поступают питательные вещества и выходят продукты распада.

Содержимое бактериальной клетки, за исключением ядерного вещества и клеточной стенки, принято называть цитоплазмой. Цитоплазма снаружи окружена цитоплазматической мембраной, регулирующей поступление веществ в клетку и выделение наружу продуктов обмена веществ. Следует отметить, что в цитоплазматической мембране осуществляется синтез некоторых частей клетки, как правило, составных элементов клеточной стенки и капсулы. Здесь же расположены важнейшие ферменты.

Советский микробиолог В. И. Дуда замечает, что «цитоплазматическая мембрана — это та нить жизни, разрыв которой приводит к гибели клетки, организма.

Вот почему существуют микроорганизмы без клеточных стенок, но не существует клеток без цитоплазматической мембраны».

В цитоплазме находятся рибосомы — частицы диаметром 200 ангстрем, синтезирующие белок; в ней же встречаются гранулы различной формы и величины — запасные вещества, источник энергии и углерода.

В центре бактериальной клетки расположено ядерное вещество — ДНК, аналог ядра эукариот — нуклеоид. Этот ядерный эквивалент бактерий «обнажен», не окружен мембраной, не связан с основными белками, не обладает ядрышком и набором хромосом.

На поверхности некоторых бактерий имеются жгутики — органы движения.

Преобладающее большинство бактерий — одноклеточные организмы, но в природе известны также нитчатые многоклеточные бактерии.

Как размножаются бактерии?

— Поперечным делением, — ответите вы уверенно.

Действительно, это наиболее распространенный способ размножения бактерий. Однако надо иметь в виду, что бесполое размножение бактерий может осуществляться отпочкованием от материнской клетки дочерних особей, а иногда образованием особых спор. Кроме того, у бактерий выявлен другой способ размножения.

Речь идет о существовании у них процесса, напоминающего половой и называемого парасексуальным. Во время этого процесса происходит лишь обмен генетическим материалом, он никогда не ведет к слиянию нуклеоидов. У эукариот же, как правило, есть типичный половой процесс, который сопровождается слиянием ядер.

Допустим, что в нашем теле встретились две бактерии — кишечные палочки, они вошли в контакт, коснулись друг друга. Началось слияние (рис. 5). Что передается от бактерии отца в бактерию мать? Во-первых, нечто такое, что похоже на вирусоподобное существо, — половая эписома, или фактор пола. Она обычно находится поблизости от оболочки клетки и легко передается спутнице. Во-вторых, из бактерии отца в бактерию мать переносится не старая хромосома, а ее новорожденный двойник, точь в точь повторяющий облик и строение уже имеющейся хромосомы.

Вот почему передача даже целой хромосомы материнской клетке не влияет на здоровье бактерии отца. Ведь старая хромосома никуда не делась, осталась в клетке.

Бактерии питаются разнообразными органическими и неорганическими веществами. Эти безротые существа, не имеющие ничего такого, что напоминало бы органы пищеварения, способны есть все, даже грызть камень и металл. Одни из них — автотрофы — питают сами себя. Из неорганических веществ (например, из углекислого газа, аммиака и различных солей) они создают органические, а необходимую при этом энергию извлекают, словно волшебники, из солнечных лучей или же путем химических реакций, окисляя железо, марганец, молибден, серу и кремний. Помогают им в этом нелегком деле ферменты, так называемые биокатализаторы — ускорители химических реакций, не убывающие в количестве, сколько бы они ни работали. От набора ферментов зависит не только скорость «пищеварения» микробов, но и способ их питания.

За какие нибудь полчаса бактерия из отдельных кирпичиков неорганической природы создает белок, который больше первоначальных кирпичиков в десятки миллионов раз.

Другие бактерии — гетеротрофы — питаются органическими веществами. Они выделяют из клетки ферменты, разлагают ими сложные органические соединения на более простые составные части, которые, попадая внутрь бактерий, идут на поддержание их жизнедеятельности и на строительство их тела. Не было бы этих бактерий, наша планета превратилась бы в огромное кладбище и не было бы на ней места для живых. Своим титаническим трудом бактерии гетеротрофы освобождают нашу Землю от растений и животных, в которых угасла жизнь. Они зорко следят за чистотой почвы и воды. Есть, однако, среди гетеротрофов микробы, питающиеся полуфабрикатами — готовыми продуктами живых организмов. Некоторые из них разрушают ткани растений и животных, вызывая разного рода заболевания. Эти бактерии получили название патогенных.

Таким образом, микробы непрерывно работают в «котлах» всемирной кухни созидания и разрушения живого, прилагая немало усилий, чтобы не остановилось колесо круговорота жизни и смерти.

Теперь о бактериях нашего тела. Человек рождается без микробов, новорожденный обычно стерилен.

Но сделал он первый вдох, открыл рот, чтобы закричать, чтобы известить о своем появлении, — бактерии тут как тут, они без его разрешения «получают постоянную прописку» в его организме. К концу первых суток новорожденный уже заселен 12 видами бактерий, а к десятому дню жизни его микробное население увеличивается до 21 вида. На 3-7-й день жизни ребенка микробы заселяют его кишечник.

Население бактерий взрослого человека насчитывает уже сотни видов, количество которых исчисляется астрономическими цифрами. Если бы мы посмотрели на них глазами, увеличивающими в 600–800 раз, то перед нами раскрылся бы удивительный микробный пейзаж. В нашей слюне кишмя кишели бы миллиарды кокковых, палочковидных, нитчатых и извитых форм бактерий, а мешочки десен выглядели бы как корзины, переполненные копошащимися микробами. На коже махровым цветом расцвели бы несметные полчища золотистых и лимонно-желтых стафилококков, причудливых сарцин, спороносных и неспороносных палочек. На одном квадратном сантиметре кожи лица мужчины паслось бы не менее 70 тысяч микробов, а на такой же площади лица женщины их было бы примерно в 7 раз меньше. Не обошлось бы здесь и без парадоксов. Мы узнали бы, что если мыть руки каждые 3–5 минут, то количество микробов уменьшилось бы примерно в 10 раз, в то время как после непрерывного 15 минутного мытья их стало бы даже больше, чем до мытья. При длительном мытье водой микробы вынеслись бы из глубины кожи, где они хранятся, как в кладовой. В одном кубическом сантиметре содержимого желудка обнаружилось бы только 25 тысяч микробов, несравнимо меньше, чем на коже.

Их в желудке губит кислота. В таком же объеме содержимого тонких кишок их совсем ничтожное количество — около 5 тысяч. Но зато толстые кишки человека по содержанию микробов побили бы все рекорды. В одном грамме содержимого толстых кишок можно было бы насчитать 30–40 миллиардов микробов, принадлежащих примерно к 240 видам.

Не пугайтесь такого обилия микроорганизмов. Это нормальная микробная флора организма человека.

Прошли времена, когда говорили о вреде и ненужности невидимых наших сожителей. Они не причиняют нам заметного вреда. Наоборот, эти завсегдатаи помогают нам отразить нашествия других микробов — случайных посетителей, среди которых могут быть враги нашего здоровья. «Природа пользуется конкуренцией безобидных микробов, чтобы помешать поселению патогенных микробов», — говорил знаменитый русский микробиолог Илья Ильич Мечников. Уберите постоянных жителей нашего тела, нарушится установившееся между микробами равновесие, соотношение полезных и вредных бактерий. И тогда не миновать беды. Чаще это случается, когда человек без совета врачей, не зная меры, при любом недомогании глотает антибиотики, которые пагубно влияют не только на заносных микробов врагов, но заодно губят почти всех бактерий друзей. В изменившейся ситуации выживают преимущественно вредные микроорганизмы. Не встречая со стороны полезных микробов должного отпора, они теперь начинают бурно размножаться. И вот результат — возникают осложнения, иногда превосходящие по тяжести основное заболевание.

Не следует бояться микробов, получивших «постоянную прописку» в человеческом организме. Они, не причиняя ему особого вреда, подавляют развитие дизентерийных, брюшнотифозных и гнилостных бактерий; некоторые из наших кишечных бактерий создают необходимые для нас витамины и аминокислоты.

В настоящее время известно около 6 тысяч видов бактерий, из них 69 считаются заклятыми врагами человечества. А с бациллой чумы по «кровожадности» не может соперничать никто из живых существ.

«Ни одна болезнь не вписала в историю эпидемий так много трагических глав, как это сделала чума, которая своими нашествиями не только уничтожала большую часть населения городов и деревень, но и влекла за собой упадок культуры в Европе. Хроника чумы, без сомнения, одна из самых мрачных книг в истории человеческой культуры», — говорит известный австрийский ученый и общественный деятель профессор Гуго Глязер. Эта хроника такова. Первое упоминание об эпидемии чумы относится к 1320 году до нашей эры. Как в огне сгорали люди тогда от бацилл чумы. Особенно пострадали филистимляне и древние евреи.

В 542 году зашевелились бациллы чумы в Центральной Африке и с быстротой огня охватили за пять лет пространство глобального масштаба, распространились, по меткому выражению летописцев, «до грани обитаемого мира». Тогда чума унесла около 100 миллионов жертв, способствовала упадку Византийской империи и возрождению дикости нравов, погасив проблески древней греческой культуры.

В 1348–1350 годах прокатилась новая волна смерти от чумы. Родилась она в Индии и за три года обошла страны Среднего и Ближнего Востока, север Африки, Испанию, Францию, Италию, Балканы, Центральную и Северную Европу… Сотни покойников лежали на улицах и в домах, где, кроме плача, ничего другого нельзя было услышать, где мертвецов сваливали в огромные ямы, «нагромождая их рядами, как товар на корабле». За три года бациллы чумы погубили 75 миллионов человек, в том числе 25 миллионов европейцев, т. е. почти половину населения Старого Света. А потом год за годом, вплоть до 1894 года, волны чумы постепенно угасали, но все-таки в их пучинах погибали не сотни, а миллионы людей.

В 1894 году в Гонконге начинается следующая волна чумы. За десять лет семена смерти — бациллы чумы — были завезены в 87 портовых городов Азии, Африки, Европы, Северной и Южной Америки и Австралии. В это же время объявляется научно обоснованное наступление на чуму. В 1894 году был открыт и описан самый жестокий враг человечества — бацилла чумы — крохотная палочка длиной 1–2 и толщиной 0, 3–0,7 микрометра. Затем возбудителей чумы обнаружили в крысах. Эти грызуны представляют собой бегающие резервуары, в которых хранятся палочки смерти. В 1897–1898 годах было доказано, что передача чумных бацилл от больной крысы здоровой и от крысы человеку осуществляется блохами. Потом пришли триумфы и победы над чумой. Началась эра целенаправленной войны против грызунов и блох.

Чума причислена к карантинным болезням. Проводится планомерная вакцинация населения против чумы.

Результаты борьбы уже налицо. В 1963 году, например, на нашей планете зарегистрировано лишь 862 случая заболевания чумой.

А ведь были времена, средние века например, когда люди верили, что чума в скрытой форме присутствует в крови «язычников». Находились даже «ученые», убежденные в том, что, какие бы меры ни принимались против чумы, ее нельзя предотвратить.

В настоящее время почти все болезнетворные бактерии укрощены, но полностью не ликвидированы. Вот почему микробиологи и врачи ведут за ними постоянный надзор, а в случае необходимости эффективно борются.

Гриб — одно из самых интересных и таинственных явлений природы.

Недаром сначала не знали даже, куда его отнести: к растительному или к животному царству.

(В. А. Солоухин)

О днажды в осеннюю грибную пору в вагоне электрички ехали грибники. Они были веселы, общительны, как все охотничье племя. На одной из станций в вагон села старушка, увидела грибников, посмотрела на их корзины, проснулись в ней воспоминания былых лет, и она заговорила:

— Теперь что за грибы! Вот бывало…

И рассказала, какие раньше водились грибы. Не отставала и молодежь. Два поколения вели оживленную беседу о грибах — «про созвездия лисичек» и «млечные пути опят»…

Кстати, говорили они не о грибах, а об их плодах.

Каждый плод, сорванный ими, вырос на грибном теле, как яблоко на яблоне. Они не знали, что имеются такие существа, которые растут на пластмассах, в нефти, на нашей одежде и относятся… тоже к грибам.

Они говорили о шляпочных грибах, о съедобных в первую очередь. Их всего около 200 видов. Это лишь капля в море, если вспомнить, что известно около 80 000 видов грибов. Дрожжи, плесени, ржавчины, головни — казалось бы, все это «негрибное» население — тоже входят в многочисленную семью грибов.

Нам кажется странным, что врач дерматолог каждый день ищет грибы на грибных участках нашего тела…

Но о них чуть позже. Вспомним сначала краткую биографию грибов, их родословную.

Грибы — это особые организмы, лишенные хлорофилла, не способные усваивать углекислый газ воздуха и приспособленные питаться готовыми органическими веществами.

Положение грибов в системе живых существ до сих пор остается спорным. Чаще всего по традиции грибы считаются растениями. Но, как утверждает советский ботаник академик Армен Левонович Тахтаджян, «для отнесения грибов к растениям нет в сущности никаких оснований». Почему? Да потому, что поиски предков грибов среди растений не увенчались успехом. Грибы произошли, по видимому, от амебоидных двужгутиковых простейших, то есть от животных. Близость грибов к животным подтверждается существованием миксомицетов — промежуточной группы между амебоидными двужгутиковыми простейшими и настоящими грибами, сходством у них азотного обмена и структуры железосодержащих протеидов — цитохромов. Грибы в надцарстве ядерных организмов занимают, как животные и растения, ранг царства. Следовательно, мир живых существ состоит из четырех царств: до ядерных организмов, животных, грибов и растений.

Перед нами лучистые грибки, или актиномицеты, — поставщики ценных лекарств, таких, например, как стрептомицин, тетрациклин, левомицетин. Они часто растут в нашем рту в налете зубов, не принося нам, как правило, никакого вреда, или, как говорят биологи, не патогенны для нас. Эти самые актиномицеты — странные детища природы. С одной стороны, в строении лучистых грибков бактерийных черт хоть отбавляй. Самые существенные из них следующие. Ядро бактерий и актиномицетов обнаруживает поразительное сходство. У них ядерный аппарат без ядерной мембраны. По составу клеточной стенки — «скелета» организма — они так же близки друг к другу, как две капли воды. По этим особенностям актиномицетов относят к бактериям, то есть к прокариотам. С другой стороны, актиномицеты — особые прокариоты. Они имеют, как и грибы, хорошо развитый мицелий — разветвленные нити, называемые гифами.

Около 70 000 видов грибов носят название настоящих грибов. Они состоят из таллома — единого нерасчлененного куска плоти. У них нет ничего, что напоминало бы части и органы высших растений. На талломе вы не можете найти ни корней, ни стебля, ни листьев, ни цветков. Эти грибы не образуют в процессе развития зародышей и не обладают сосудистой тканью.

А грибы, именуемые слизистыми плесенями или миксомицетами, имеют такие особенности. Слыхано ли где-нибудь, чтобы одно и то же существо вело себя и как животное, и как гриб? В природе так бывает только среди миксомицетов — настоящих двурушников в мире живых существ. Вот они, эти двурушники.

Посмотрите, этакая слизистая масса «спешит» куда-то, ползет по стволу, вытягивает ножки вперед, словно амеба, а затем целиком переливается в ножки. Эта не разделенная на отдельные клетки химера, имеющая множество ядер, ищет себе подобных, чтобы соединиться с ними и образовать плодовое спорообразующее тело гриба. На теле гриба скоро образуются споры. Гонимые ветром споры попадают во влажные места, они лихорадочно пьют воду, словно заблудившиеся в пустыне, измученные жаждой путники. Каждая спора поглощает так много воды, что она постепенно раздувается и в конце концов лопается. Но это не конец, это начало жизни нашей химеры. Теперь содержимое споры начинает делиться, образуя амебоид ные существа.

Куда же относить миксомицетов? К животным?

К грибам? Вот как отвечает на эти вопросы академик А. Л. Тахтаджян:

— По всем данным, это промежуточная группа между простейшими амебоидными двужгутиковыми животными и настоящими грибами и поэтому почти с одинаковым правом может быть отнесена к любому из этих двух таксонов.

В энциклопедии Великобритании, увидевшей свет в 1970 году, слизистые плесени причислены к простейшим животным, а именно к корненожкам.

В первом томе издания «Жизнь растений», вышедшем в нашей стране в 1974 году, миксомицетам придан ранг подцарства в царстве грибов.

О всех грибах невозможно рассказать. Это и не входит в нашу задачу. Мы с вами отправимся на оригинальную выставку грибов, собранных заядлыми грибниками — врачами дерматологами на грибных участках нашего тела. К сожалению, все экспонаты выставки — существа крошечные, поэтому детали их строения невидимы простым глазом. Только микроскопические препараты знакомят нас с их причудами.

Надо сказать, что эти грибы вырастили на особых питательных средах, как шампиньоны в специальных парниках. У них есть все, что свойственно «остальной братии» мира грибов, но у них не обнаружен половой способ размножения. Называют их дерматофитами. Их объединяют не родственные узы, они имеют разные корни происхождения. Несмотря на то что они родственники без родства, а в их жилах мицелиях течет сок разных предков, однако они единодушны в выборе мест обитания. Все они нашли и стол, и дом в организме человека и животных. Эти грибы, словно сверхъестественные существа, могут сотворить себе подобных почти что из «ребра»: любая часть их мицелия может дать начало новой жизни. Если же они размножаются спорами, то их споры представляют собой также «неоплодотворенные семена» — образуются бесполым путем. Это просто клетки споры, на которые рассыпается мицелий. Может быть, у некоторых из них и есть половой способ размножения, но исследователи пока об этом ничего не знают.

Грибы трихофитоны. Их известно не так много, около 40 видов (рис. 6).

Рис. 6. Паразитические грибы (в пробирках — их культуры на питательных средах, в кругах — гифы их мицелия и споры):

1–6 — трихофитоны; 7–9 — микроспориумы; 10–12 — ахрионы.

Но даже это число преувеличено. Некоторые из них очень искусно скрывают свои признаки. Получив имена, они как бы исчезают, прикрываясь приметами других грибов. Тот, кто их ищет, если и найдет, даже и не догадывается, что они уже известны науке. Гриб, получивший первоначальное название Трихофитон рубрум, например, скрывался под разными именами. Пока ученые разгадали, что это одно и то же «лицо», его успели окрестить пятнадцать раз. Подобное случается не только с грибами, но и с животными. Как это ни печально, но науке уже известна муха с 250 именами. Причина тому — широкая изменчивость признаков живых существ, которая очень важна для них. Природа, как говорил гениальный английский естествоиспытатель Чарлз Дарвин, «ежедневно и ежечасно расследует по всему свету мельчайшие изменения, отбрасывая дурные, сохраняя хорошие, работая неслышно, невидимо над усовершенствованием каждого существа…» Мы не можем сказать, что выявленные признаки вида, характерные для тех экземпляров, которые были в руках исследователя в момент его описания, — единственные и неизменные во веки веков. В последующих поколениях могут быть обнаружены другие признаки, не упомянутые в его свидетельстве о рождении, то есть выражаясь языком систематиков, в его первоописании. Честь и хвала исследователю, если он этих уклончивых отпрысков отнесет к тому же виду. Ведь у него нет мерки, приложив которую можно было бы твердо и окончательно сказать, что выявленные признаки находятся в пределах изменчивости одного вида.

Трихофитоны, выращенные на питательных средах, сияют всеми цветами радуги. По цветовой гамме (а не по гастрономическим качествам) среди них есть свои белые грибы, подберезовики, рыжики, опята, сыроежки. Не так редки также малиново красные, пурпурные, розовые, оранжевые, голубые, синие и фиолетовые трихофитоны.

Грибы эти различаются не только окраской, но и формой. Они могут быть гладкими, бархатистыми, опушенными, мучнистыми.

Радоваться бы нам симфонии красок, любоваться бы сложной архитектурой трихофитонов, если бы они не приносили нам вреда, не паразитировали бы на нас. Прельщают их наши волосы. Они, на удивление, оригинальны даже среди гурманов, для них вкуснее наших волос нет ничего на свете, волосы — их люби мое лакомство. Конечно, трихофитоны могут есть и чешуйки кожи, и ногти, но с неохотой. Чаще они поселяются внутри волоса и предаются обжорству.

Трихофитоны вызывают у людей стригущий лишай, или, как говорят врачи, трихофитию. Если они поселятся на нас, жди неприятности. Кому доставляет удовольствие иметь на голове островки облысения с побелевшей от шелушения кожей?!

Болеют трихофитией и животные. Грибы легко передаются от больных людей здоровым, от больных животных людям. Врачи ведут строгий контроль за грибковыми заболеваниями кожи, которые излечимы, если не запущены.

Для грибов микроспориумов и ахрионов (рис. 6), как и для трихофитонов, волосы — лучший деликатес в пищевом рационе. Эти грибы доставляют немало хлопот врачам. Микроспориумы (их известно около 25 видов) различают даже вкус волос. Им подавай не старые, жесткие на вкус волосы, а нежные шевелюры детей, возраст которых, как правило, не превышает 15 лет. Ахрионы (их 4 вида) — возбудители парши — менее разборчивы в еде. Волосы и детей, и взрослых им одинаково вкусны.

Бывает так, что в укромных местах нашего тела, особенно стоп, прорастает целое общество дерматофитов, заключившее мир с дрожжеподобными грибами кандидами. Поражения стоп этими грибами — самое частое грибковое заболевание, распространенное на всех континентах.

На нашем теле могут расти еще несколько десятков видов грибов, не менее 30 видов, принадлежащих к четырем различным классам. Одни из них портят только нашу кожу, а другие находят приют под кожей, в мускулах и даже во внутренних органах, выводя наш организм из нормального состояния на долго, иногда навсегда, а порою лишь на короткий срок.

Есть еще одна оригинальная черта у грибов, растущих на грибных полянах тела человека и животных, — их способность вызывать аллергию. Этим они портят не только нашу кожу, но и кровь.

Что такое аллергия?

Аллергия, выражаясь языком биологов и врачей, не что иное, как измененная чувствительность организма по отношению к тому или иному веществу.

Любые живые существа — от самых низших до самых высших, от вирусов до человека — реагируют на любые воздействия внешнего мира, на все, что их окружает. Иначе говоря, каждое живое существо обладает первичной реактивностью. Для нашего организма, например, некоторые воздействия проходят бесследно, на другие он отвечает так бурно, что на нем как бы зажигаются сигналы бедствия — на коже появляются волдыри, сыпь, язвы. Есть вещества, к которым люди высокочувствительны. Вот эту повышенную чувствительность организма к определенным веществам и называют аллергией, а сами вещества — аллергенами.

Пожалуй, на свете нет такого вещества, которое не обладало бы свойством порождать аллергию. Но каждый аллерген подходит только к своему аллергику (организму, страдающему аллергией).

Аллергены могут содержаться в зубных пастах, кремах, лекарствах, продуктах…

Пропорционально росту материального благосостояния нарастает темп накопления аллергенов.

Аллергены используют любую возможность, любые средства передвижения, чтобы найти нас. Каждый аллерген ищет своего аллергика.

Шерсть и шкура животных, наша собственная кожа тоже, пожалуй, очень сильные аллергены. Ведь они приютили столько микробов, а каждый микроб — потенциальный аллерген. Один волосок, пораженный грибами, содержит до 40 000 жизнеспособных грибковых спор. С одного квадратного сантиметра кожи, если на ней проросли грибы, можно собрать до 275 000 спор. В воздухе грибковых спор в 50 раз больше, чем всех других аллергенов, совершающих полет на частицах пыли, чешуйках кожи, обломках волос. Наши любимые кошки, преданные собаки, все «звериное население», связанное с человеком, представляют собой резервуары бактерийных и грибковых аллергенов.

Чаще всего результат действия аллергенов мы видим на коже. Это сыпи, волдыри, язвы, почесы. Кожа — это экран, на который проецируются внутренние процессы, происходящие в нашем организме. Волдыри, сыпь, язвы — всего лишь наружное проявление «аллергического вулкана», который бушует внутри человека. Это «лава», которая в зависимости от характера течения аллергии самопроизвольно изливается на кожу.

Немало и других признаков аллергии. Иногда аллергены «грызут» наши суставы, мучительно «сосут» сердце, совершают набеги на легкие, почки, мозг. От их действия «мелеют» реки и протоки большого и малого кругов кровообращения, дезорганизуется деятельность элементов крови. Иногда мы задыхаемся при обилии кислорода, порою разбухают и разрушаются волокна наших мускулов, соединительной ткани… Сколько их, этих признаков, никто точно не может сказать. Выдающийся советский ученый академик Александр Александрович Богомолец насчитал сто признаков аллергии.

Что происходит при аллергии внутри человека?

Одни аллергены сразу идут против защитных сил нашего организма, другие, прежде чем себя выдать, месяцами, годами скрываются в нас.

Первым делом аллергены набрасываются на кровь.

Они не вампиры, не кровопийцы, но, несмотря на это, выполняют их роль. Аллергены резко изменяют проницаемость сосудистой стенки, в силу чего сыворотка — жидкая часть крови — покидает сосудистое русло. Кроме того, открыта дорога для эмиграции белых кровяных телец — лейкоцитов: нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, базофилов. Это опасно. Мы теряем храбрых «солдатиков» — лейкоциты сражаются день и ночь без устали с микробами, проникшими в наш организм, применяя то «химическое оружие» — отравляющие вещества, то обезвреживая их своими «химикалиями», то просто съедая их. Однако это лишь одна сторона опасности. Другая заключается в том, что оставшиеся в кровеносных сосудах кровяные тельца (эритроциты, например) не справляются с возложенной на них задачей. Теперь они будто кораблики, которые сели на мель: не разносят нашим клеткам пищу и кислород, не выносят от них отходы жизнедеятельности и углекислый газ. Организм начинает голодать и отравляться. Послушайте, как комментирует действия аллергенов советский ученый Л. И. Привалова:

— Когда начинается аллергическое «наводнение», стенки сосудов не в силах удержать напор плазмы крови, которая стремится выйти наружу. Аллергены буквально изгоняют ее из капилляра. Жидкость покидает сосуды и превращает полости, где лежат наши органы, в настоящие внутренние «озера». А легко ли дышать легким, когда кругом наводнение? Как работать отекшему сердцу?

Организм, однако, продолжает борьбу против аллергенов, не сдается. Не таков он, чтобы сдаться без боя. Селезенка, костный мозг, лимфатические узлы обеспечивают продукцию лимфоцитов, которые ответственны за выработку антител.

Действия антител заранее запрограммированы.

Они, словно по команде, бросаются на схватку с аллергенами, успевшими попасть внутрь организма. Одни из них от рождения обучены растворять аллергены так, что от них остается только «мокрое место». Так их и называют — растворяющие, лизирующие антитела. Другие захватывают аллергены в плен, связывают их пачками и не дают действовать. Это агглютинирующие антитела. Третьи соединяются с аллергенами, образуя безвредные для нас вещества. Это преципитирующие антитела. До сих пор речь шла о блокирующих, защитных антителах. Но есть особые антитела, называемые реагинами. Они тоже участвуют в борьбе с аллергенами. Вот произошла схватка: антитело реагин, цепляясь одним концом за клетку, другим задержало аллерген, фиксируя его. Схватка не прошла бесследно для клетки: единоборствующие антитела аллергены так измяли ее, так растоптали, что клетка получила травму.

Может быть, мы написали об аллергии, немного сгущая краски. Кто о ней здесь прочтет, решит: аллергия вредна. Так думают многие ученые, врачи, словом, добрая половина тех, кто занимается изучением аллергии. Другая же половина утверждает, что аллергия полезна. Послушаем доводы той и другой стороны.

— Аллергия разрушает организм, — говорят сторонники теории о вреде аллергии.

— Позвольте, — возражают им противники, — аллергены мобилизуют защитные силы организма. Аллергены нападают, организм защищается. Аллергены сигнализируют о надвигающейся опасности и мобилизуют нас искать радикальный выход из создавшейся ситуации. Не забывайте еще и о том, что существует способ выявления скрытых форм опасных заболеваний (таких, например, как туберкулез, бруцеллез, туляремия) аллергическими диагностическими пробами.

Вот после этого решите: аллергия полезна или вредна? Может быть, в мире все происходит так, что нет пользы без вреда, что нет и вреда без пользы.

Побудь средь одноклеточных,

Простейших водяных.

Не спрашивай: «А мне то что?»

Сам знаешь — всё от них.

(А. С. Кушнер)

Так, побудем, как советует поэт, среди простейших, но не среди всех, а навестим человеческих — тех, кто без нас не может жить на свете. Таких не так уж много, их нетрудно на пальцах сосчитать.

Однако не будем спешить. Сначала выясним, правли поэт, когда он утверждает: «Сам знаешь — всё от них». Предоставим слово зоологу Игорю Ивановичу Акимушкину. Предупредим только, что он говорит о самом примитивном простейшем — об амебе:

— Отнеситесь с уважением к странному созданию: ведь так или приблизительно так выглядели два миллиарда лет назад предки всего живого на Земле.

Оказывается, прав поэт. Мнение его совпало с точкой зрения биолога.

Начнем рассказ о простейших нашего организма.

Их всего 29 видов, относящихся к 11 семействам из 4 классов. Здесь мы расскажем о некоторых из них.

Любое простейшее — это самостоятельный организм, одноклеточное существо, которому свойственны все жизненные функции: обмен веществ, раздражимость, движение и размножение. Однако не так просто порой разобраться с простейшими. Так, одно из них — обитатель нашего тела Токсоплазма гонди, хотя и приносит много неприятностей человеку, но ловко скрывает свое происхождение. Не только рядовым ученым, но даже видным зоологам до сих пор не удается выяснить его положение среди простейших.

В организме человека обитают семь видов амеб.

Шесть из них мирно уживаются с нами: не поливают ядами, не вызывают болезней; будучи безобидными «квартирантами», спокойно охотятся в дебрях кишечного тракта и в лабиринтах ротовой полости на бактерий. Эти непоседы передвигаются потихоньку, амебным шагом, со скоростью 10–13 миллиметров в час.

Движение их, называемое в науке амебоидным, очень забавное: тело будто перетекает с одного места на другое.

Что же гонит амеб? Голод, страсть путешествовать, любопытство?.. Нет, торопят их вещества, сходные с теми, которые ответственны за сокращение наших мускулов. Это они вызывают образование ложноножек на теле амебы. Ложноножки — это не только ноги амебы, постоянно меняющие форму и места расположения, но и щупальца, которыми она, как спрут, обнимает, обволакивает свою добычу. В том случае, если бактерия оказалась внутри микроскопического хищника амебы, вокруг нее образуется пищеварительная вакуоль — вместилище, некоторое подобие кишечника. Амеба поглощает добычу и освобождает энергию для повседневных дел. А дел у амебы много, и самое трудное из них — постоянная борьба с собственным наводнением.

Дело в том, что тело у амебы плотнее среды, в которой она живет, и в нем больше органических и неорганических веществ. Вот почему по законам осмоса вода непрерывно просачивается внутрь амебы. Она бы разбухла и лопнула, если бы у нее не было безостановочно работающего насоса, или сократительной вакуоли. Как только в вакуоли вода достигнет дозволенного уровня; включается механизм, дающий команду вытолкнуть лишнюю жидкость наружу. А по совместительству этот насос выполняет еще одну важную функцию — выделительную: выбрасывает из тела отходы.

С дыханием у амеб дело обстоит просто. Им никогда не угрожает кислородное голодание. Вместе с водой в организм амебы поступает растворенный в воде кислород, который она и использует.

Все амебы размножаются простым делением надвое.

Теперь о дизентерийной амебе (рис. 7), проживающей в толстом кишечнике людей всего земного шара.

Рис. 7. Простейшие:

вверху — дизентерийные амебы с просвечивающими «проглоченными» эритроцитами;

внизу — жгутиконосцы трихомонасы.

Из 100 человек в среднем у 10–30 в кишечнике живут дизентерийные амебы. Правда, из этих 10–30 человек заболевают амебиазом — особой формой кровавого поноса — не все, буквально единицы, преимущественно в субтропических и тропических странах.

Дизентерийную амебу открыл и описал в 1875 году русский ученый Федор Александрович Леш. Ему же принадлежит заслуга в выяснении вех творчества амеб по сотворению болезни. Сначала они такие же безобидные «квартиранты», как и остальные амебы нашего тела. Крошки, не больше 20–30 микрометров, словно микроскопические овечки, пасутся на пастбищах толстого кишечника, удовлетворяя неуемный аппетит бактериями. Так они обычно проводят свою травоядную жизнь, не принося хозяину никакого вреда, превращая его, однако, в носителя опасного заболевания.

Но что случилось? Вдруг эти безобидные амебы словно взбесились. У них проснулись страсти вампира, теперь они жаждут крови — вегетарианцы стали кровопийцами. Да еще какими! Добравшись до крови, они избирательно глотают только эритроциты — красные кровяные тельца. Лишь иногда, в виде исключения, они не прочь дегустировать другие элементы крови, главным образом лейкоциты. Эти миниатюрные хищники пожирают именно эритроциты, жизнь которых и так коротка: всего 127 дней. Мы можем утешаться, что эритроцитов у нас много, почти столько, сколько звезд на небе. Если выложить, например, все красные кровяные тельца одного человека в ряд, то они займут расстояние 200 тысяч километров — дистанция от Земли до Луны. Эритроцитов у нас в каждом кубическом миллиметре крови 5 миллионов, а в крови одного человека их 25 триллионов. Разложить бы их вплотную друг к другу, они тогда бы заняли площадь 3800 квадратных метров, что в 1500 раз больше, чем поверхность человеческого тела. Если человек задумает пересчитать количество эритроцитов в крови, он не сможет осуществить поставленную перед собой задачу. Допустим, он начнет считать их с предельной скоростью 100 штук в минуту. Он не успеет за короткую жизнь сосчитать эритроциты крови одного человека. На это понадобилось бы 400 тысяч лет. Эритроцитов в крови много, но ведь и амеб в организме немало. В одном грамме содержимого толстой кишки их скапливается иногда до 6 миллионов.

Надо еще учесть то обстоятельство, что у них энергия размножения неудержима. Человек — носитель амеб — за сутки может выделить несметное количество — до 600 миллионов особей. Катастрофический характер кровопийства дизентерийных амеб станет понятным, если иметь в виду, что одна из них может съесть до 100 эритроцитов; обычно же ее аппетит гаснет, если она проглотит 20–30 красных кровяных телец.

От такого обжорства амебы растут как на дрожжах и вскоре увеличиваются почти вдвое. «Работают» они в тканях толстой кишки и за крупные размеры получают название «магна» в отличие от мелких карликовых собратьев, обитающих в просвете кишечника и носящих имя «минута».

«Магны» и «минуты» — это две формы одного и того же вида дизентерийной амебы, приспособленные к различному добыванию пищи (рис. 8).

Рис. 8. Развитие дизентерийной амебы:

вверху — в организме здорового носителя; внизу — больного амебной дизентерией.

«Минуты» промышляют бактериями, а «магны» охотятся за эритроцитами. Но за судьбу будущих поколений амебы несут ответственность только «минуты». Они и только они могут инцистироваться, чтобы совершить отчаянное путешествие во внешнюю среду. Не приспособлен ные к активной защите, «минуты» заранее готовятся к пассивной обороне от случайных превратностей судьбы на воле. Тут им приходит на помощь испытанный многими веками метод — сжаться в комочек, обезводиться, оставив минимум воды, чтобы жизнь не угасла совсем, и превратиться в цисты, выделив бесцветную защитную оболочку. Изменяется и ядро амебы, оно распадается на четыре самостоятельные части, из которых разовьются новые амебы. Жару и холод цисты переносят сносно. Если амебы «минуты» на свободе погибают уже через 15–20 минут, то их цисты выдерживают похолодание до 21 градуса в течение 100 дней, а в воде и почве сохраняют признаки жизни 2–3 месяца, чтобы при удобном случае проснуться.

Цисты на воле ждут случая, чтобы попасть в толстую кишку человека. Грязные руки порой добавляют к вкусной еде нежелательные специи — цисты амебы. Разносу цист помогают также мухи.

Амебы «минуты» становятся не только цистами, но и «магнами», если бактерии, проживающие в нас, перепахивают ткани кишечника своими ферментами.

Да и сами «взбесившиеся» амебы приобретают способность налаживать производство жидких веществ, разрушающих ткани тела хозяина.

Попадая любыми способами в наш кишечник, цисты активизируются. Немногие из них станут «магнами», а остальные будут амебами «минутами», порождающими бесчисленные цисты.

Ложноножки носят амебу поистине с амебной скоростью — несколько миллиметров в час. Так далеко не уйдешь и не преуспеешь в жизни. Вот бы простейшим иметь такое, что убыстряет ход! Ну и что же, естественный отбор «щедр»: у некоторых простейших появились жгутики — тончайшие волосовидные выросты цитоплазмы, более совершенные органы передвижения, экономнее тратящие труднодобываемую энергию жизни. В итоге хвостатые простейшие оказались более приспособленными к жизни, чем амебы. В мире жгутиконосцев произошла вспышка видообразования. Их стало 6–8 тысяч, в то время как амеб не больше сотни видов. Эта вспышка всколыхнула у жгутиконосцев даже скрытые в их генах признаки далеких предков — примитивных водорослей, в борьбе за жизнь завоевавших право кормиться углекислым газом, поглощая энергию солнечных лучей. У некоторых жгутиконосцев выявился хлорофилл будто специально для того, чтобы породить спор между ботаниками и зоологами о них. Предмет спора ученых: жгутиконосцы — растения или животные?

— Жгутиконосцы — животные, — говорят зоологи.

И они по своему правы. Их доводы: у жгутиконосцев есть такие части тела, которые присущи только животным и отсутствуют у растений. У них есть глазки — заметные под микроскопом бурые или красноватые пятна, воспринимающие свет. У каждого жгутиконосца есть «ротик», которым он втягивает немало бактерий и мелких водорослей.

— У каких животных вы видели хлорофилловые зернышки? Хлорофилл присущ только растениям, — возражают им ботаники.

Действительно, разве жгутиконосцы — животные, если они могут вести растительный образ жизни?

Может быть, они относятся к полурастениям полуживотным?

Пока ученые в споре отыскивают истину, жгутиконосцы не дремлют. Они, усовершенствовав способы размножения, увеличивают свои ряды, приспосабливаясь к существованию не только в водоемах, но и в самых, казалось бы, невероятных условиях — в тканях растений, в теле животных и человека.

Преобладают свободноживущие жгутиконосцы — их не меньше 5 тысяч видов, каждый из которых за короткий срок может образовать по меньшей мере миллиардное население в водоемах. Среди животных больше всего жгутиконосцев досталось насекомым термитам. Термиты — непревзойденные рекордсмены по содержанию в своем кишечнике простейших, которые составляют почти одну треть их массы. Термиты считаются обладателями свыше 200 видов простейших, да еще каких! Среди них нет ни одного, который бы тунеядствовал за счет термита. Эти насекомые будто наняли их на работу и кормят за добросовестный труд.

Термитные жгутиконосцы — настоящие труженики, в «поте лица» перерабатывающие древесину для питания своих хозяев.

Человек приютил 13 видов жгутиконосцев — безвредных «квартирантов» и паразитов. Шесть видов из них относятся к категории тихих тунеядцев: хотя и живут за наш счет, но не доставляют нам беспокойства. Это — трихомонасы (3 вида), энтеромонас, ретортомонас и хиломастикс (рис. 7, 9).

Рис. 9. Простейшие жгутиконосцы:

вверху (слева направо) — три вида трихомонаса;

в середине (слева направо) — хиломастикс, энтеромонас, ретортомонас;

внизу — трипаносомы, вызывающие сонную болезнь людей.

Трихомонасы — мелкие (8-20 микрометров длины, 3-14 микрометров ширины), сложно устроенные живые «груши» с пятью жгутиками: четыре спереди, пятый направлен назад, прирос к телу при помощи тонкой перепонки, образующей мембрану. Эти существа пробивают себе дорогу в потемках кишечника волнообразными движениями мембраны и вращательными движениями жгутиков. Один жгутик совершает не меньше 10 оборотов в секунду, иногда более резвые трихомонасы доводят число оборотов до 40 в секунду.

Вращение четырех жгутиков вызывает направленный назад ток жидкости, что толкает животное вперед.

Колебания мембраны ускоряют скорость движения трихомонасов. Вдоль основания мембраны через все тело проходит скелет — аксостиль. Как и полагается нормальному жгутиконосцу, трихомонас спереди, вблизи основания жгутиков имеет рот — цитостом.

Жизнь многих бактерий обрывается в нем.

Хиломастиксы, ретортомонасы и энтеромонасы, проживающие в нашем кишечнике, — «бесхребетные» жгутиконосцы. У них нет скелета, поэтому они не обладают постоянной формой тела. В их характере немало амебных черт, которые особенно ярко проявляются в «походке». Передвигаются они при помощи жгутиков и амебоидных движений тела.

Семь видов жгутиконосцев из 13 — наши паразиты.

Шел конец XIX века. Над Африкой царил сон. То был не сладкий сон с приятными сновидениями. Целые племена Экваториальной Африки спали, не просыпаясь днями, неделями, — спали, пока к ним не подкрадывалась смерть. Миру известен стал сон, как болезнь, а не как бодрящее нас чудо. И это в тот самый момент, когда наука раскрывала одну за другой тайны многих болезней!

Вспомните. 1882 год: Роберт Кох открыл и выделил бациллу туберкулеза, а его ученики Леффлер и Фрош расшифровали историю болезни сапа. 1883 год: Эльмар Клебс знакомит мир с дифтерийной бациллой.

1884 год — год каскада успехов бактериологии: разоблачен возбудитель столбняка — Николайер описал столбнячного микроба; Кох сумел поймать смертоносного вибриона холеры; Леффлер вырастил чистую культуру дифтерийной бациллы Клебса; Гаффки получил культуру возбудителя брюшного тифа; Розенбах описал стрептококка. В 1885 году Эшерих открыл колибациллы. В 1886 году в ловушку бактериолога Френкеля попались пневмококки. В 1894 году Александр Иерсен и Шибасабуро Китасато разоблачили жестокого преступника человечества — бациллу чумы.

И, наконец, только в начале XX века, в 1901 году, дошла очередь раскрыть тайну сонной болезни. Доктора Джон Даттон и Форд в крови больного сонной болезнью английского матроса, прожившего шесть лет в Африке, обнаружили существо с «крылышками» и назвали его гамбийской трипаносомой. Это существо оказалось жгутиконосцем, близким родственником трипаносомы Брюса — возбудителя болезни наганы,

убивающей в Африке лошадей и волов. Когда гамбий ские трипаносомы путешествуют в крови, они дают о себе знать приливами холода и жары — эффектом лихорадки, сыпью и увеличением лимфатических узлов. Если же они совершают паломничество в спинной мозг, то больного мучают головные боли, человек погружается во мрак тягостного сна или иногда бессоницы. Силы больного таят так быстро, как снег от жгучих лучей весеннего солнца.

Трипаносомы (рис. 9), вызывающие сонную болезнь, имеют длину 15–30 микрометров и похожи на крохотных змеенышей. От переднего конца их тела вперед выдается короткий жгутик вроде жала змеи.

По организму человека их носят не только потоки кровяного русла, но и волнообразные движения мембраны, расположенной, как и у трихомонасов, вдоль всего тела. Трипаносомы плодятся путем продольного деления. Когда им в организме человека становится тесно, они заражают новых людей. Но как? Очень просто. Трипаносомы используют посредников, чтобы попасть на новые угодья. Такими посредниками — переносчиками паразитов служат кровососущие мухи цеце. Мухи черпают трипаносом из резервуаров — из крови больных африканским трипаносомозом людей, чтобы передать возбудителей болезни здоровым людям.

Прежде чем попасть в человека, трипаносомы в кишечнике мухи начинают жить новой жизнью, образуя так называемое критидиальное поколение.

Единственное, что они здесь умеют делать, — это размножаться. Их потомки покидают кишечник мухи, они мигрируют в ее слюнные железы и хоботок. Уколом хоботка муха цеце вносит в кровь человека представителей уже инвазионного (или, выражаясь языком зоологов, метациклического) поколения трипаносом.

Возбудители сонной болезни поселяются также в крови антилоп. Но эти парнокопытные не страдают от трипаносом. Антилопы превращаются в носителей болезнетворных простейших, в постоянный источник заражения человека. Ведь для мух цеце одинаково вкусна кровь как человека, так и антилоп. Вот и получается, что сонная болезнь представляет собой типичный пример трансмиссивного заболевания с природной очаговостью. Заболевание трансмиссивное по той простой причине, что передается через переносчика, и с природной очаговостью, потому что очаг болезни существует в природе независимо от человека.

На Американском континенте носителей трипаносом больше, чем в Африке. Познакомьтесь с теми, в чьей крови, кроме крови человека, «комфортабельно» устроились трипаносомы Круза — творцы болезни Шагаса, которые раскрыли свою «биографию» только в 1909 году. Вот они: мурлыкающие «квартиранты» — кошки, лающие преданные друзья человека — собаки, свиньи, белые мыши и еще дюжина животных.

Жителей Американского континента трипаносомами одаривают клопы, но только не постельные, а поцелуйные, черпая их из крови больных животных и людей. Клопы «целуют» людей, спящих ночью, в губы и около глаз, проявляя не чувства любви и дружбы, а с низменной гастрономической целью. Американские трипаносомы опаснее африканских.