Глава I: Как появилась вирусология

— Можно ли сказать, что вирусология (наука, из­учающая вирусы) — это раздел микробиологии?

— К сожалению, такое заблуждение свойственно по­рой даже медикам. Вирусология так же близка микро­биологии, как радиоэлектроника механике или инже­нерному делу.

— То есть вы утверждаете, что микробиолог имеет такое же отдаленное представление о вирусологии, как инженер-механик об электронно-вычислительной тех­нике?

— Да, это вполне наглядное сопоставление.

Большинство вирусных болезней, как широко рас­пространенных, так и редких, экзотических, было изве­стно на протяжении многих столетий и даже тысячеле­тий существования человечества. Люди не знали лишь главного: что болезни эти вызываются вирусами.

Слово «вирус» в древнеримском языке служило для обозначения понятия «отрава». Оксфордский словарь английского языка толкует слово «вирус» как «болез­нетворный яд, яд заразных болезней, подобных оспе». Отсюда и всех исследователей, старающихся проник­нуть в тайны вирусов, стали именовать вирусологами, а науку о вирусах — вирусологией.

Первое четкое описание вирусной болезни было сде­лано в далекой древности известнейшим греческим вра­чом, кумиром олимпийских спортсменов того времени Гиппократом. Историки медицины, занимаясь анализом его трудов, обнаружили подробнейшую характеристику свинки с перечислением симптомов, этапов развития болезни, объяснением ее заразительности, особенно для маленьких детей.

Ученые тратили долгие годы, чтобы убедиться, что та или иная инфекция вызвана не микробами, а виру­сами. И, только доказав это, им приходилось разраба­тывать абсолютно новые методические подходы, чтобы понять, каким путем вирус проникает в организм, вы­зывает появление тех или иных симптомов и как про­исходит передача вируса от больного к здоровому.

Очень долго врачи и микробиологи строили все свои рассуждения на аналогии между микробными и вирус­ными болезнями. Ведь именно микробиологи первыми стали заниматься вирусологией. Образование опреде­ляет пути мышления, поэтому ученые считали, что ви­рус должен жить и размножаться так же, как и изве­стные им микробы.

Мир вирусов и мир микробов диаметрально проти­воположны друг другу, а населяющие их организмы со­вершенно непохожи: их физиология, структура и спосо­бы размножения различны. Чтобы осознать это, потре­бовалось значительное время.

Необычайно быстрое развитие уровня научных зна­ний, включая и медицинские, начавшееся еще в 30-е го­ды нашего столетия и получившее в послевоенный пе­риод особенно широкий размах во всех странах мира, позволило не только лучше изучить многие болезни, но и понять их причины. Совершенствование методов ла­бораторной диагностики инфекционных болезней, широ­кое внедрение в медицину современной техники, физи­ки, химии установили совершенно неожиданную зако­номерность. Оказалось, что почти 80 процентов всех заразных болезней вызывается вирусами, а не микроба­ми, как это считали раньше. Вирусология стала стреми­тельно развиваться. На изучении вирусов и вызываемых ими болезней сосредоточили усилия многие старейшие научно-исследовательские учреждения во всех странах мира.

В нашей стране такими научными центрами с миро­вой известностью были институты экспериментальной медицины в Москве и Ленинграде, Институт эпидемио­логии и микробиологии имени Л. Пастера и Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова в Ленингра­де, а также Институт инфекционных болезней в Кие­ве. Еще до войны там были завершены исследования, выяснившие вирусную природу гриппа, таежных энце­фалитов (воспалений мозга) и созданы первые вакци­ны против этих болезней. Возникли и первые школы вирусологов.

После окончания Великой Отечественной войны, не­смотря на огромный экономический ущерб, нанесенный нашей стране фашистскими захватчиками, Советское правительство непрерывно выделяет средства на органи­зацию новых вирусологических учреждений. Руководи­тели партии и правительства, понимая важность борь­бы с вирусными инфекциями, способствуют становле­нию советской вирусологической науки. Среди вновь созданных вирусных центров следует назвать Институт вирусологии имени Д. И. Ивановского, Институт эпиде­миологии имени академика Н. Ф. Гамалеи, Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов и Научно-иссле­довательский институт вирусных препаратов в Москве, Всесоюзный институт гриппа в Ленинграде, Институт вирусных инфекций в Свердловске.

Чем глубже проникали исследователи в тайны цар­ства вирусов, тем шире открывались перед ними просто­ры неизведанного, тем привлекательнее становилась эта в общем-то очень опасная наука. Выяснилось, что виру­сы вызывают не только такие хорошо известные инфек­ции, как оспа, желтая лихорадка, корь, грипп, но и по­лиомиелит, различные поражения мозга, энцефалиты, гепатит и огромное число так называемых «простуд­ных» заболеваний. Оказалось также, что вирусы — при­чина многих заболеваний кишечного тракта, некоторых медленно прогрессирующих заболеваний нервной сис­темы, злокачественных опухолей.

Список вирусных болезней этим, конечно, не исчер­пывается. Из года в год он непрерывно растет. В на­стоящее время ученые знают, что более 500 болезней связано с вирусами, причем и это число не окончатель­ное. В расшифровку природы вирусных болезней, в создание защитных вакцин вносят солидный вклад со­ветские ученые.

Пожалуй, самая распространенная вирусная инфек­ция у людей, известная в течение столетий, — грипп. Хотя возбудитель этого заболевания впервые обнару­жен, выделен и описан в 1933 году К. Смитом в Англии, эпидемии этой болезни, охватывавшие весь земной шар и поэтому названные пандемиями, были известны еще в XII столетии. Начиная с XVI века грипп периодически посещал Европу, и пандемии этой болезни регулярно повторялись через 10—20 лет. Гораздо чаще, с интерва­лами в два-три года, встречались меньшие по охвату эпидемии, в которые вовлекалось население большин­ства европейских стран. Затем произошло нечто стран­ное: между 1848 и 1889 годами грипп, казалось, совсем исчез с европейской территории. Однако в 1890 году большая пандемия гриппа охватила все страны. Были зарегистрированы смертельные случаи.

Одна из тяжелейших страниц истории жизни чело­вечества также связана с вирусом гриппа, с его панде­мией, которая носила название «испанка», поскольку первые заболевания в Европе были отмечены в Испа­нии. На протяжении двух лет, в 1918—1919 годах, грипп буквально поразил все население земного шара. Такого не наблюдали раньше ни в одной стране: болел каждый второй.

Огромной была и смертность в этот период. В Евро­пе из каждых 1000 жителей умерло пять человек, а на всем земном шаре около 20 миллионов. Это превысило потери всех воевавших стран во время первой мировой войны.

Если в начале XX века на земле господствовал ви­рус гриппа типа А, то в 1940 году был открыт совер­шенно иной представитель этого семейства — вирус гриппа типа В. С вирусом типа А у него не было ничего общего. В 1949 году вирус А исчез, а вместо него по­явился вирус гриппа с новыми свойствами, который уче­ные назвали А1. Однако он просуществовал только во­семь лет. Едва-едва ученые изучили его свойства, суме­ли создать и испытать первые образцы вакцины, только принялись за изготовление массовых партий препарата, чтобы защитить население, как и этот вирус исчез.

В 1957 году возник новый вариант гриппа. Так как он появился из Китая, его назвали азиатским, вирусом гриппа типа А2, или «Сингапур». Вирус «Сингапур» бродил по земле 11 лет. Массу бед он принес, многие не пережили встречи с ним.

В США статистики подсчитали, что во время эпиде­мии гриппа от этой болезни умирали не только здоро­вые и цветущие люди в возрасте от 18 до 40 лет. Они об­наружили, что уже после окончания эпидемии увеличи­валась (против обычного уровня) смертность среди лиц с хроническими болезнями легких, сердца, печени, по­чек или ослабленных по другим причинам. В медицин­ской литературе появился новый термин: дополнитель­ная, или избыточная, смертность. В течение года во вре­мя и после каждой эпидемии гриппа число таких допол­нительных случаев смерти от разных болезней достига­ло в США нескольких тысяч. Таким образом, грипп уби­вал людей не столько во время эпидемии, сколько пос­ле нее.

То же самое наблюдалось и после 1968 года, когда опять из Китая распространился новый вирус гриппа, получивший название «А2-Гонконг». Гонконгский вирус собирал свои жертвы на протяжении 10 лет.

Ученые установили, что только с появлением нового варианта вируса возникает и новая пандемия гриппа. Она, как правило, сопровождается сильным увеличени­ем заболеваемости, охватывающей население всего зем­ного шара, а также резким повышением смертности.

Такие обширные эпидемии всегда грозят не только человеческими потерями, но и большим экономическим ущербом для государства. Каждая большая эпидемия гриппа обходится нашей стране около 3 миллиардов рублей, затрачиваемых на оплату больничных листов и на компенсацию потерь промышленности и народного хозяйства, связанных с невыполнением плановых за­даний.

Многие ведущие вирусологи в нашей стране и за рубежом связывали происхождение новых вариантов вируса гриппа с постепенно прогрессирующим измене­нием его свойств под влиянием защитных факторов че­ловеческого организма: под влиянием антител, которые накапливаются у большинства коллективов людей в хо­де перенесенных гриппозных заболеваний. Все наблюде­ния указывали, что эти изменения должны развиваться наиболее интенсивно в условиях жарких стран Юго-Восточной Азии, где население скучено и санитарные условия находятся на весьма низкой ступени развития.

Ведь именно оттуда и началось большинство пандемий гриппа: «Сингапур» в 1957 году, «Гонконг» в 1968-м и его потомок «Виктория-Англия» в 1972-м.

Не зная, как предсказать появление нового гриппоз­ного вируса, против какого его варианта готовить вак­цины и другие лечебные препараты, ученые находились в большом затруднении. Многие известные вирусологи были настроены глубоко пессимистично. Они утверж­дали, что наследственное вещество вируса гриппа, его рибонуклеиновая кислота, по своей структуре карди­нальным образом отличается от других вирусов, посколь­ку состоит из шести фрагментов, в то время как у мно­гих других вирусов она едина. В неблагоприятных усло­виях вирус гриппа может менять свою внутреннюю струк­туру, производить перегруппировку фрагментов нуклеи­новой кислоты и приобретать новые антигенные свой­ства. Благодаря этому возникает новый тип вируса, на который прежний иммунитет людей, его антитела, не действует. Математики подсчитали, что таких перегруп­пировок для шести частиц нуклеиновой кислоты вируса насчитывается несколько сот и, следовательно, все свя­занные с этим изменения свойств вируса гриппа непред­сказуемы.

В середине 60-х годов известнейший советский виру­солог академик А. Смородинцев и одновременно с ним знаменитый американский ученый Т. Френсис выдвину­ли теорию, которая показалась многим фантастической. Предположив, что вирусы гриппа изменяются только в пределах определенного числа вариантов, ученые пред­сказали, что вирусы, которые вызывают эпидемии в на­ше время, должны были наблюдаться в прошлом сто­летии. Первое подтверждение эта теория получила в 1968 году, когда на земле появился вирус гриппа «А2-Гонконг».

Ученые предложили обследовать сыворотки крови, которые хранились в лабораторных музеях в течение десятилетий, а также поискать антитела к этому ново­му вирусу у еще не болевших в 1968 году гриппом по­жилых людей, родившихся ранее 1900 года, то есть тогда, когда такой же вирус А2 мог совершать свой предыдущий цикл циркуляции среди людей.

После того как в лабораториях обследовали многие и многие образцы крови, предсказания ученых пол­ностью   подтвердились.   У   людей,   родившихся   до 1900 года, в крови содержались антитела против виру­са гриппа «А2-Гонконг». Это позволило утверждать, что эпидемия 1898—1900 годов была вызвана вирусом, весь­ма похожим по своей структуре на вирус 1968 года. Од­нако скептики продолжали оспаривать новую теорию.

Вторым и абсолютно бесспорным подтверждением теории возвращения старых вариантов вируса гриппа стало появление в 1977 году вируса гриппа типа АН, не отличимого по всем лабораторным параметрам от виру­са, который уже вызывал обширные эпидемии на земле в 1949—1952 годах. Теперь факты свидетельствовали о том, что круг замкнулся и число возможных вариан­тов вируса гриппа, способных вызывать эпидемии, не бесконечно, а ограничено уже известными нам типами.

Такое положение позволяет ученым контролировать распространение гриппа, предвидеть и предсказать по­явление эпидемий и своевременно приготовить необхо­димые защитные препараты.

Вирусы, вызывая эпидемии заразных болезней, по­ражают не только людей, но и все живое на земле: и животных, и растения, и, представьте себе, даже мик­робов.

До сих пор вирус ящура наносит опустошительный ущерб, губит несметные стада коров во многих странах Европы и Америки. В зверохозяйствах поголовье пуш­ных зверей — песцов, лисиц, норок, соболей — постоян­но подвержено вирусному заболеванию — так называе­мой чуме плотоядных зверей (болезни, родственной ко­ри человека). Во время эпизоотий от нее гибнут десят­ки тысяч этих ценных зверей. От вируса чумы птиц гиб­нут миллионы кур.

Вирусы поражают и растения. Хорошо известны огромные потери урожая от вирусов мозаичной болез­ни картофеля, табака, пятнистости помидоров. Практи­чески невозможно найти культурные сельскохозяй­ственные растения, у которых не было бы своих вирус­ных болезней.

Для каждого живущего на земле есть свой вирус. Не исключено, что и массовое вымирание древних яще­ров могло быть связано с распространением среди этих гигантов неизвестного нам сейчас вируса.

Отдельные вирусные заболевания с древних времен использовались людьми для своей пользы и даже для удовольствия. Высоко ценимые любителями необычай­ные по цветовой гамме полосатые тюльпаны возникли благодаря поражению этих растений специфическими вирусами тюльпанов, переносимыми тлями. Тюльпаны самых фантастических расцветок можно видеть на неко­торых картинах Рембрандта. Сейчас это называют ошиб­кой цвета, а в средневековой Голландии существовал обычай, по которому невеста считала себя счастливой только если в ее свадебном букете оказывалось несколь­ко тюльпанов новой, необычной расцветки.

Для проникновения в заманчивые тайны вирусов не­обходимо большое число квалифицированных специали­стов, знающих досконально не только медицину и био­логию, но также и биофизику, биохимию, органическую химию, физику и технику — ведь современная наука немыслима без сложнейших приборов и автоматической аппаратуры.

— Порой слышишь, что вирусные болезни бывают «известные» и «неизвестные». Как это может быть — «неизвестная болезнь»?

— Очень просто. Например, раньше считали, что она не связана с заражением, вызвана, допустим, наруше­нием обмена веществ или охлаждением. А затем научи­лись выделять от таких больных определенный вирус и доказали, что именно им люди заражались. Так была выяснена, скажем, вирусная природа большинства вос­палений легких или серозных менингитов, воспалений оболочек мозга.

— Это скорее известные болезни, а возникают ли сейчас действительно новые вирусные инфекции?

— Да, возникают сейчас и появлялись в прошлом.

Многие малопонятные недуги все чаще расшифровы­ваются как болезни вирусной природы. Сейчас уже уста­новлено, что некоторые хронические заболевания нерв­ной системы, внутренних органов человека, отдельные психические болезни вызываются теми или иными ви­русами.

Кроме хорошо известных и детально изученных сей­час вирусных заболеваний, в истории инфекционных бо­лезней человечества были описаны случаи обширнейших эпидемий, в которых, по всей вероятности, повинны вирусы. Они поражали население многих стран, убива­ли людей или делали их инвалидами, вызывали панику среди населения, привлекали к себе общественное внима­ние, а через несколько лет исчезали и никогда больше не появлялись.

Первой такой эпидемией, описание которой сохра­нилось до наших дней, была «потливая болезнь» во вре­мена царствования Тюдоров в Англии. Европейские пи­сатели того времени называли ее «английская потливая горячка». Первая вспышка этих заболеваний возникла с приходом в Англию короля Генри VII и его француз­ских наемников в 1485 году.

Болезнь имела весьма характерные признаки, кото­рых никогда раньше врачи не знали. Наиболее яркими симптомами были: высокая температура, покраснение лица и интенсивное выделение пота. Смерть наступала уже через день или два после начала болезни. Было от­мечено, что заболевание поражает в первую очередь людей состоятельных, живущих в хороших условиях, и гораздо реже распространяется среди бедного люда. Кроме того, чаще болели взрослые, чем дети. В течение нескольких месяцев от «потливой горячки» один за дру­гим умерли три лорд-мэра Лондона.

Первая эпидемия закончилась в том же году. Позд­нее наблюдали еще несколько таких эпидемий. По­следняя, наиболее тяжелая, распространилась в 1562 го­ду не только по Англии, но и по большей части Европы. Затем болезнь канула в Лету, исчезла и никогда нигде не появлялась.

Во время первой мировой войны, в 1916 году, на юге Европы в Румынии обнаружили какую-то непонятную болезнь. При этом развивался энцефалит (воспаление мозга) и наблюдались симптомы поражения нервной системы. Но главным ее признаком было необоримое желание спать днем. Болезнь очень часто приканчивала свою жертву, а у тех, кто выжил, навсегда оставались мелкие судорожные подергивания верхних и нижних ко­нечностей. Болезнь была названа летаргическим энце­фалитом, или — по имени описавшего ее исследовате­ля — энцефалитом Экономо. В последующие годы она встречалась все чаще и чаще, распространилась по всей Европе, а затем и в остальных странах мира. 1923 год собрал самую обильную жатву. Затем случаи летарги­ческого энцефалита наблюдались все реже и в 1930 го­ду полностью прекратились.

Эта болезнь никогда не поражала сразу большое ко­личество людей. Тогда ученым не удалось выделить ни­какого возбудителя, однако большая часть тех, кто за­нимался изучением этой болезни, предполагала, что она вызвана вирусом.

Третий пример неизвестной вирусной болезни — ав­стралийская болезнь X. Она появилась в 1917—1918 го­дах и распространилась на довольно значительной тер­ритории Австралии. Вначале случаи заболевания были довольно редкими, однако большинство из них оканчи­валось гибелью. Ученым удалось воспроизвести эту бо­лезнь в лаборатории на обезьянах, но методы вирусо­логического исследования находились в то время еще в зачаточном состоянии, и выделить вирус не удалось. Причина этих смертельных энцефалитов осталась не­разгаданной. Последний случай болезни наблюдали в 1925 году.

Казалось, что болезнь исчезла навсегда. Но вот вес­ной 1951 года в долине реки Муррей снова были отме­чены случаи заболевания энцефалитом. Ученые подня­ли архивы тридцатилетней давности и убедились, что по клинической картине они весьма похожи на таин­ственную болезнь X. В работу включились ученые из лаборатории известного австралийского вирусолога и иммунолога Ф. Бернета, директора Института медицин­ских исследований имени В. и Э. Холл и профессора ка­федры вирусологии университета в Мельбурне. Они вы­делили вирус (теперь-то вирусология уже прочно стояла на ногах), сравнили с известными возбудителями энце­фалитов и доказали его уникальность и своеобразие.

Ученым удалось показать, что, хотя вирус и перено­сится комарами, основными хозяевами возбудителя слу­жат перелетные птицы. Теперь уже исследователи при­близились- к разгадке тайны появления и внезапного исчезновения болезни. Оказалось, что тайна была свя­зана именно с характером миграции перелетных птиц.

Вирус жил и размножался как постоянный паразит только у птиц определенного вида, а разносился только определенным видом комаров, который обитал только в этой тропической зоне. Причем прилет этих птиц в Ав­стралию и интенсивный выплод комаров наблюдались, только когда наступали интенсивные дожди. Вот сколь­ко этих «только» должно было соединиться в единую систему, чтобы создались благоприятные условия для появления и распространения болезни. К тому же это должно было произойти ранней весной и именно в Вос­точной Австралии.

Исключительно редкое совпадение интенсивных дож­дей, прилета птиц и выплода комаров в определенное время года способствовало появлению вируса и давало ему возможность распространиться на континенте и сре­ди людей. Этот пример показывает, что таинственность возникновения болезни сохранялась лишь до тех пор, пока к разгадке тайны не приступил достаточно квали­фицированный персонал, не были привлечены современ­ные технические методы исследования.

Еще одним интересным примером широкого распро­странения ранее неизвестных вирусов могут служить ки­шечные вирусы Коксаки, открытые в 1948 году. Назва­ние их происходит от маленького городка в штате Нью-Йорк, где был выделен первый представитель этой груп­пы. Сейчас вирусологи изучили более 30 разных типов вирусов Коксаки. Большинство из них просто обитает в кишечнике человека, не принося ему вреда. Вирусы раз­множаются в тканях кишечника, выделяются в окружа­ющую среду и могут при этом заражать все новых и новых людей. По своей структуре эта группа вирусов отдаленно родственна болезнетворному вирусу полио­миелита, который вызывает параличи у детей.

Некоторые представители семейства Коксаки могут иногда вызвать болезнь с поражением мышечного аппа­рата. До параличей дело не доходит, однако у больного повышается температура, наблюдаются сильнейшие бо­ли в мышцах спины, живота, конечностей. Обычно ста­вят диагноз миалгии, то есть мышечных болей, а врач, незнакомый с симптомами этой болезни, может из-за болей мышц в нижней части живота заподозрить даже аппендицит.

Вирусы Коксаки служат причиной болезни Борн­хольма. Она впервые отмечена на острове Борнхольм в Балтийском море. При этом поражаются миндалины, ставится диагноз ангины, болезнь обычно быстро про­ходит и не вызывает тяжелых последствий.

В последние годы выяснили, что многие вирусы Кок­саки вызывают у детей (реже у взрослых) большие эпи­демии серозного менингита — воспаление мягких обо­лочек мозга и заболевания, напоминающие ящур жи­вотных. Тут уже картина более тяжелая: не только под­нимается температура, но наблюдаются и судороги, и временные проходящие параличи, и целый «набор» симп­томов повреждения периферической нервной системы, а также воспаление мышц.

Можно предположить, что в результате изменчивости вирусной популяции возникнет новый тип вируса Кок­саки с более выраженным болезнетворным действием на организм человека. Можно допустить, что этот вирус окажется способным вызывать такие сильные боли в мышцах, которые полностью парализуют жертву. Если в процесс вовлечены мышцы сердца, то развиваются симптомы острой сердечной недостаточности, от кото­рой чаще умирают младенцы. В последние годы были описаны в ряде стран эпидемии подобного вида. Вспоми­ная историю, можно думать о том, что эпидемия «английской потливой горячки» в 1562 году также была связана именно с вирусами Коксаки, усилившими свое болезнетворное действие.

В 1932 году в городе Сан-Луи в США возникла эпи­демия энцефалита, вызванная новым типом вируса. По­чему это произошло, удалось установить лишь через не­сколько лет, когда ученые выделили и хорошо изучи­ли вирус. Оказалось, что вирус энцефалита Сан-Луи обычно является почти безвредным паразитом у птиц. Он передается от одной птицы к другой клещами, ко­торые живут в их гнездах. На более далекие расстоя­ния вирус разносится комарами, также питающимися кровью птиц.

Эпидемии, возникшие у людей, могли быть связаны с какими-то изменениями окружающей среды, способ­ствовавшими передаче больших концентраций вируса людям через комаров. Кроме того, не исключена воз­можность, что именно в этой местности у вирусов про­изошла какая-то мутация (генетическое изменение в на­следственном веществе) и они приобрели способность размножаться в организме и поражать мозг людей. Так или иначе эпидемия возникла, а затем исчезла.

Мутации, которые вообще-то нередко происходят в структуре РНК под влиянием внешних воздействий (а это подтверждается лабораторным исследованием), могут сопровождаться изменением патогенности (болез­нетворности) вируса для своего постоянного хозяина, в организме которого тот обитает. Кроме того, эти изме­нения могут оказаться настолько серьезными, что вирус приобретет способность размножаться в организме но­вого хозяина.

Это позволяет вполне обоснованно предположить, что те или иные вирусы животных или птиц под влиянием тех или иных изменений структуры могут приобрести способность вызвать заражение, заболевание, а затем и эпидемию среди людей, несмотря на то, что раньше такой вирус был абсолютно безвредным для человека. Драматические события такого рода происходят и в на­ше время.

В 1967 году в город Марбург, расположенный в са­мом центре Западной Германии, привезли из Уганды партию зеленых мартышек. Этих обезьян вопреки уста­новленным правилам не подвергли карантину и уже вскоре после доставки использовали в биологической лаборатории. В научных целях у них взяли кровь и орга­ны. Видимо, обезьяны были больны, так как через не­сколько дней у персонала лаборатории и вивария, где содержались обезьяны, начались тяжелые заболевания. У больных наблюдалась высокая температура, кровоиз­лияния в коже и различных органах — так называемая геморрагическая лихорадка. К тому же появились и признаки энцефалита.

Один за другим заболело 25 человек. Их лечили лучшие врачи, но, несмотря на принятые меры, семерых спасти не удалось. К счастью, «марбургская болезнь», такое название она получила с легкой руки газетчиков, дальше этой лаборатории не распространилась, а исчез­ла самым загадочным образом.

В 1975 году в Южно-Африканской Республике наблю­далось два случая этой болезни. Один из них окончил­ся смертельным исходом.

Летом и осенью 1976 года необычно тяжелые эпи­демии ранее неизвестной геморрагической лихорадки возникли среди жителей Южного Судана и Заира. Для этих эпидемий была характерна (почти в 15 про­центах всех случаев) повторная передача болезни через контакт с больным. Возникли цепочки из 5—7 человек, заразившихся друг от друга. Первые репортажи из Юж­ного Судана сообщали об очень быстром и широком распространении лихорадочных заболеваний, сопровож­давшихся сердечной слабостью и желудочно-кишечными кровотечениями. Из 161 заболевшего 77 вскоре умерли. В Северном Заире болезнь оказалась еще более свире­пой: 325 из 358 случаев заболеваний окончились смертью.

Когда государства Заир и Судан сообщили о смер­тельных заболеваниях, Всемирная организация здра­воохранения (ВОЗ) послала туда группу вирусологов и эпидемиологов. Эпидемиологи разрабатывали защит­ные меры, чтобы предупреждать дальнейшее распро­странение эпидемии, и искали способы передачи болезни от человека к человеку. Вирусологи, естественно, искали вирус. Зона Бумба, в которой возникла вспышка, была закрыта для путешественников, по границам зоны уста­новили строжайший карантинный надзор.

Работники ВОЗ начали поиски причин заболеваний. Исследовали кровь, мочу и другие выделения больных людей, отсылали материалы для анализа в специаль­ные вирусные лаборатории ВОЗ в Бельгии, Англии и США. Вскоре удалось обнаружить возбудителя болез­ни. Все сотрудничавшие между собой лаборатории вы­делили один и тот же, похожий по своему виду и основ­ным свойствам на марбургский, но самостоятельный ви­рус. Он получил имя «вирус Эбола» — по названию ре­ки в Судане, где был центр вспышки болезни.

Эпидемиологи   и   паразитологи   обнаружили   этот вирус у грызунов. В организме этих зверьков он жил и размножался долгие годы, не распространяясь на лю­дей. Затем под влиянием какой-то причины, еще неиз­вестной, произошла мутация, и вирус приобрел способ­ность размножаться в организме людей. Обследование большого числа грызунов позволило обнаружить и кле­щей, которые переносили заразу с грызунов на находив­шихся поблизости людей. Эпидемия возникла, когда образовалась характерная цепочка: вирус — грызун — клещ — человек. Именно по этой цепи передавался ви­рус и попадал в организм людей. Затем уже особый вид комаров переносил его от человека больного к че­ловеку здоровому, увеличивая зону распространения эпидемии.

Это третье появление сходного с марбургским виру­са отличалось от первых двух крайне высокой зарази­тельностью. В результате погибло около четверти пер­сонала больниц, куда поступали заболевшие.

— Новые вирусы почти непрерывно выделяют в раз­ных странах при разных болезнях. А где нашли первый вирус?

— Произошло это 87 лет назад в России, и весь научный мир признал нашу страну родиной новой на­уки — вирусологии.

История становления вирусологии как науки отли­чается от многих других наук тем, что развиваться она начала задолго до того, как были открыты сами ви­русы.

Еще в конце XVIII столетия Э. Дженнер в Англии сделал величайшее открытие — разработал против оспы живую вакцину, с помощью которой во всем мире нача­лась борьба с этим страшным заболеванием. Затем Л. Пастер создал метод прививок против бешенства и других инфекций, положив начало научному обоснова­нию борьбы с вирусными болезнями с помощью живых ослабленных вакцин.

Вакцинация стала основным методом борьбы против многих инфекционных, и в частности вирусных, заболе­ваний. Правда, широкое развитие этот метод получил в XX веке. Уже в наше время именно благодаря вакци­нам были побеждены многие вирусные инфекции, уно­сившие в прежние годы миллионы человеческих жиз­ней. Появилась возможность бороться и с вирусными заболеваниями сельскохозяйственных животных.

После работ Пастера, показавших, что заразные бо­лезни вызываются мельчайшими живыми организмами, или микробами, предполагалось, что их присутствие можно будет выявить при всех инфекционных болезнях. Но очень скоро ученые убедились, что это не так.

Ни один из вновь открытых методов бактериологи­ческих исследований не позволял найти микроба, с при­сутствием которого можно было бы связать возникновение таких болезней, как оспа, корь или свинка. Одна­ко Пастеру даже не приходила в голову мысль о воз­можности существования возбудителя, полностью отлич­ного по своей природе от микробов.

Первый вирус, существование которого было бес­спорно научно доказано, поражал не людей и не живот­ных, а табачные растения, вызывая у них болезнь, изве­стную под названием «мозаичная болезнь табака», по­скольку листья покрывались бурыми пятнами различ­ной формы.

Еще в 1886 году немецкий ученый А. Мейер, рабо­тавший в Голландии, показал, что сок растений, боль­ных мозаичной болезнью, вызывает у здоровых растений такое же заболевание. Мейер был уверен, что виновник болезни микроб, и в течение ряда лет безуспешно искал его. Изучил многие сотни образцов, взятых от больных растений, но микроба не нашел. Пытался заражать ра­стения самыми различными материалами, наверняка со­державшими бактерии (сыр, прокисшее пиво, птичий по­мет). Использовал тысячи наверняка заразительных об­разцов. Однако все эти опыты оказались безуспешными, растения не инфицировались.

В 1892 году профессор ботаники Петербургского уни­верситета Д. Ивановский подтвердил некоторые наход­ки Мейера. Несколько лет подряд изучал он мозаичную болезнь, поразившую обширные плантации табака в Крыму. Ученый работал как одержимый. Он показал, что сок больных растений заразен, но его инфекционность исчезает от кипячения.

Хотя в соке растений Д. Ивановский и не нашел ни­каких микробов, ученый был убежден, что они там должны обязательно быть. Ведь он опроверг утвержде­ние Мейера о том, что сок больных растений теряет свои заразные свойства после фильтрования через двойной слой фильтровальной бумаги. Ивановский показал, и в этом главное значение его открытия, что сок сохраняет свои инфекционные свойства после пропускания через свечи Пастера — Шамберлена, сделанные из мелкопо­ристой глины, которая удаляет из жидкости любые ви­димые в микроскоп организмы, любые бактерии. Это до­казывало, что существуют какие-то заразные агенты, ко­торые намного мельче всех известных в ту пору ми­кробов.

Открытие вирусов (так их стали называть впослед­ствии), сделанное Д. Ивановским, который не был да­же микробиологом, представлялось тогда многим уче­ным неким любопытным парадоксом. Никто не думал, что из этой, казалось бы, случайной находки мельчай­ших микроорганизмов разовьются современные знания о фактически новом царстве живой материи, широко раз­двинувшем старые границы известного мира животных и растений.

Ивановский, несомненно, принадлежит к выдающим­ся ученым нашего времени: ведь ему удалось сделать не только величайшее открытие, но и основать совер­шенно новую науку — науку о вирусах. Доказав суще­ствование фильтрующихся инфекционных агентов, Ива­новский нашел метод, с помощью которого можно было отличить возбудителей вирусных заболеваний. Рассмат­ривая под микроскопом зараженные листья растений та­бака, Ивановский обнаружил мельчайшие кристаллы. Он правильно решил, что они связаны с проникновением возбудителя в растение. Лишь через несколько десятиле­тий ученые доказали способность многих вирусов фор­мировать кристаллы внутри зараженных клеток при различных заболеваниях не только у растений, но и у животных.

После открытия Ивановского датский микробиолог М. Бейеринк повторил его опыты и подтвердил, что агент, вызывающий мозаичную болезнь табака, свобод­но проходит через фарфоровые фильтры. В противопо­ложность Мейеру и Ивановскому Бейеринк отверг мысль о связи болезни с бактериями и выдвинул идею, что это «жидкий живой контагий».

Бейеринк был весьма скрупулезным исследовате­лем. Его не удовлетворяли результаты фильтрования сока больных растений, и, чтобы полностью отвергнуть роль микробов в возникновении болезни, он предпринял другой эксперимент.

Полученный от больных растений сок Бейеринк по­местил на поверхность плоской чашки с плотным слоем агара (его приготовляют из экстракта морских во­дорослей). Благодаря высоким питательным свойствам агара микробы развиваютcя на его поверхности, образуя колонии. Проникнуть в глубь этого желеподобного веще­ства ни один микроб не может.

Через несколько дней Бейеринк снял верхний слой агара, где действительно выросли колонии микробов, и использовал для заражения здоровых растений средний и нижний слои, куда микробы проникнуть не могли. Предположения подтвердились: какое-то вещество, по­павшее в глубь агара, вызвало мозаичную болезнь в за­раженных листьях.

После этих опытов Бейеринк написал, что причиной болезни «является вирус, который скорее всего нахо­дится в жидком или растворенном состоянии и не яв­ляется плотной частицей».

Через два года германские микробиологи Ф. Леф­лер и П. Фрош показали, что ящур, эпидемическая бо­лезнь крупного рогатого скота, также вызывается филь­трующимся агентом — вирусом, а в 1901 году В. Рид и его сотрудники установили, что возбудитель желтой ли­хорадки, тяжелейшей тропической болезни людей, так­же проходит через фильтры и является вирусом.

Ученый мир не сразу признал открытие вирусов Д. Ивановским. Даже в 20-х годах нашего века выска­зывалось много предположений, что вирусы — это ли­бо мельчайшие простейшие организмы, либо такие фор­мы бактерий, которые могут проходить через фильтры. Выдвигались даже гипотезы, что вирусы — это яды, ко­торые выделяются внутри клеток под воздействием ка­ких-то неизвестных факторов.

Перелом наступил лишь после того, как Ф. Д'Эрель открыл вирусы, паразитировавшие внутри различных микробов. Оказалось, что микробы тоже заражаются и гибнут от своих «микробных» вирусов. Д'Эрель назвал их бактериофагами, то есть «пожирателями микробов». После опытов Д'Эреля различные высказывания о «чу­додейственной» природе вируса отпали сами собой.

Вспоминая историю открытия вирусов, следует пере­числить некоторые знаменательные даты: 1892 год — открыт вирус табачной мозаики; 1897-й — фильтрую­щийся вирус ящура; 1901-й — вирус желтой лихорад­ки; 1902-й — вирус оспы птиц и овец; 1903-й — вирус бешенства; 1905-й — вирус оспенной вакцины; 1907-й — вирус Денге (тропического вирусного заболевания); 1908-й — вирус оспы людей и трахомы; 1909-й — вирус полиомиелита; 1911-й — вирус саркомы кур Рауса; 1915-й — бактериофаг; 1916-й — вирус кори; 1917-й — вирус герпеса.

Этот список свидетельствует, что метод фильтрова­ния материалов через фарфоровые фильтры позволил ученым быстро разграничивать мир вирусов от мира микробов и открывать одного за другим возбудителей вирусных болезней.

Интересно отметить, что к концу 40-х годов нашего столетия было открыто 40 вирусов, вызывавших забо­левания у человека и поражавших его нервную систе­му, кожу, дыхательные пути. Иными словами, удалось объяснить причину 40 болезней. Что это означает: це­лых 40 или всего лишь 40? Скорее «всего лишь», так как за последующие 40 лет, к 1980 году, стало известно более 500 вирусных болезней.

Отнюдь не следует думать, что ученые открыли но­вые заболевания. Просто они выяснили причины очень многих инфекционных болезней. Оказалось также, что вирусы вызывают не только крупные эпидемии зараз­ных болезней, но поражают практически все органы че­ловеческого тела (печень, легкие, мозг), являясь при­чиной таких недугов, которые раньше врачи считали обычными, так называемыми соматическими заболева­ниями.

В 1932 году крупный английский химик В. Элфорд создает искусственные мелкопористые коллоидные мем­браны с точно установленным размером отверстий в пределах от 50 до 300 нанометров. (Раньше эти вели­чины называли миллимикронами, а теперь обозначают термином «нанометр», что значит — миллиардная доля метра). Пропуская через эти мембраны растворы, содер­жавшие некоторые бактериофаги и вирус осповакцины, Элфорд устанавливает их размеры. Теперь метод ультра­фильтрации широко используется для определения раз­меров вирусов.

Когда ученые исследуют вирусы, поражающие жи­вотных, растения, микробов, они используют в качестве модели соответствующие виды животных, растений и микроорганизмов. Иное дело, когда пытаются выделить вирус от человека. Приходится каждый ,раз отыскивать таких лабораторных животных, в организме которых вирус сможет размножиться и вызвать развитие опре­деленной клинической картины болезни.

Экспериментальные животные позволили в свое вре­мя выделить и изучить вирусы бешенства, оспы, герпе­са, ящура, гриппа, полиомиелита и многих возбудите­лей энцефалитов. Однако уже перед первой мировой войной возможности этого метода были исчерпаны. Мно­гие, по всей вероятности вирусные, болезни воспроизве­сти на лабораторных животных не удавалось: вирусы в их организме не размножались. Параллельно с исполь­зованием различных животных велись интенсивные по­иски других моделей, где вирусы человека могли бы раз­множаться и обнаруживать себя.

В 1931 году американские исследователи М. Вудруф и Э. Гудпасчер изобрели метод культивирования виру­сов в развивающемся курином эмбрионе. После 7— 10 дней инкубации, когда в яйце развивался зародыш, туда вводили материал, содержащий вирусы. В курином эмбрионе многие вирусы прекрасно размножаются и могут накапливаться в окружающей зародыш жидкости в больших количествах. Яичная скорлупа делала внут­реннее содержимое яйца вполне герметичным и препят­ствовала проникновению извне чужеродных вирусов и бактерий. В курином яйце не развивались антитела, и вирусы могли беспрепятственно размножаться.

В курином эмбрионе были выращены и изучены все известные вирусы гриппа. Эмбрионы используют и для приготовления вакцины против гриппа.

Наиболее быстрое развитие вирусологии началось после 1948 года, когда Д. Эндерс, известнейший амери­канский исследователь-вирусолог, впоследствии ла­уреат Нобелевской премии, разработал метод так на­зываемых однослойных тканевых культур.

Любые кусочки живых тканей, взятые от человека, животных, насекомых, растений, после их обработки раствором особого фермента — трипсина, получаемого из поджелудочной железы коров, распадаются на от­дельные клетки. После удаления трипсина клетки приоб­ретают способность жить в искусственных условиях, внутри стеклянных пробирок или флаконов с небольши­ми количествами питательной среды. В таких благопри­ятных условиях клетки активно размножаются, посте­пенно покрывают тонким слоем поверхность стекла и могут существовать в течение большого промежутка вре­мени. Нужно лишь поместить их в термостат при тем­пературе 37 градусов Цельсия.

Такие культуры клеток хорошо поддерживали рост различных вирусов. С помощью метода тканевых куль­тур за последние двадцать лет удалось подробно из­учить, как живут и размножаются многие известные ви­русы. Кроме того, этот метод позволил открыть и ис­следовать несколько сот ранее неизвестных вирусов. На­чалось производство разнообразных вирусных вакцин и диагностических препаратов, возник новый молекуляр­но-биологический раздел вирусологических исследо­ваний.

— Как же развиваются у людей вирусные инфек­ции и как они передаются от человека к человеку?

— Это очень трудный вопрос. Иногда они напоми­нают могучий пожар, но его можно погасить, были бы силы и средства, а иногда огонь тлеет внутри незамет­но и выжигает все дотла.

Вирусы, как и микробы, можно разделить на две большие группы. Одни вирусные болезни поражают только людей, и там вирус передается исключительно ОТ одного больного человека к другому. У других есте­ственным хозяином служит животное.

Легче всего понять путь передачи инфекции при та­ких болезнях, как оспа, ветрянка (ветряная оспа), корь, свинка, краснуха и грипп. При кори, которую можно взять в качестве примера, сыпь появляется не только па коже, но и на внутренней поверхности рта и глотки. Большие количества вируса попадают в слюну. Теперь любая капелька слюны, которая вылетает изо рта во время кашля, чихания или обычного разговора, стано­вится потенциально опасной, заразной для всех других людей. В медицине такие инфекции называют капель­ными.

В воздух могут попасть и высохшие на носовых платках или постельных принадлежностях выделения из носа. Этот способ передачи заразного начала путем вдыхания мельчайших частиц пыли, загрязненных виру­сом, является весьма распространенным для оспы и для некоторых бактериальных инфекций, таких, как туберкулез и дифтерия.

Для многих вирусных болезней характерен довольно длительный инкубационный период, то есть время меж­ду внедрением вируса в организм и появлением первых симптомов болезни.

Мальчик пошел в школу и заразился там корью. А в семье двое маленьких детей. Эти двое почти навер­няка заболеют, но первые симптомы будут заметны, как правило, через 12 дней после того, как у брата появит­ся сыпь.

Размножение вируса кори начинается уже через не­сколько часов после заражения. Однако нужно 12 дней, чтобы потомки первоначально проникшего вируса раз­множились до значительных концентраций. Только то­гда они приобретут способность проникнуть в кожу и в горло больного ребенка, а оттуда с капельками слю­ны могут выделиться в окружающую среду и заразить нового восприимчивого человека.

Летом, как правило, увеличивается число кишечных заболеваний, вызванных теми или иными микробами. Это дизентерия, брюшной тиф и ряд других болезней. Микробы из кишечника больного человека выделяются с экскрементами во внешнюю среду, загрязняя воду, фрукты и овощи. Аналогичным путем распространяют­ся и некоторые вирусные болезни. Такие инфекции но­сят название энтеровирусных. Вызывают их вирусы по­лиомиелита, гепатита и Коксаки.

Самой страшной для большинства стран мира бо­лезнью еще два десятилетия назад был полиомиелит, детский паралич. Вирус полиомиелита вызывал обшир­ные эпидемические вспышки параличей, поражавшие главным образом детей.

Через воду и загрязненные продукты питания рас­пространяется и вирус гепатита. Он виновник так на­зываемой желтухи у людей всех возрастов,

В летние месяцы все чаще наблюдаются вспышки се­розных менингитов, заболеваний, связанных с воспале­нием оболочек мозга и характеризующихся симптома­ми поражений нервной системы. Вызываются они виру­сами группы Коксаки.

Вирус простого герпеса попадает в организм здоро­вого человека от больного через мельчайшие трещинки «а поверхности кожи или слизистых оболочек. В ре­зультате возникают характерные воспалительные изме­нения вокруг рта, носа.

Иное дело, когда постоянным, естественным хозя­ином является животное. К человеку такие вирусы по­падают, в общем-то, случайно, в результате особого стечения обстоятельств. Чаще всего этому способствуют те или иные кровососущие насекомые, переносчики ви­руса: комары, москиты или клещи. Так происходит за­ражение людей энцефалитом в тайге, желтой лихорад­кой в тропиках.

Комар или клещ должен напиться крови животного только в тот период, когда в ней содержатся достаточ­но высокие концентрации вируса. Лишь при этом усло­вии вирус может попасть в организм насекомого. Если затем насекомое встретит на своем пути человека и ста­нет сосать у него кровь, инфекция сможет проникнуть в организм человека и заразить его. Лишь достаточное количество вирусного материала, попавшее в организм комара или клеща, может поддержать передачу инфек­ции в цепи грызун — насекомое — человек.

При многих вирусных болезнях, передаваемых насе­комыми, возбудитель должен пройти дополнительный цикл размножения в организме переносчика. Так про­исходит, например, при желтой лихорадке. Лишь через 7—10 дней вирус размножится в клетках кишечника ко­мара, насосавшегося крови больного, и накопится в его слюнных железах. Только тогда комар может заразить нового человека.

Ученые всегда стараются познать ключевые пробле­мы взаимоотношений между окружающей природой и обитающими в ней людьми, животными и вирусами, ко­торые их заражают. Понимание способов передачи ви­руса от одного зараженного хозяина к другому помога­ет находить пути для борьбы с эпидемиями, а также объяснить сохранение вирусной инфекции в природе на протяжении многих веков. Изучая каждую инфекцию, вирусологи всегда стараются обнаружить именно эти ключевые позиции, познать, какие существуют живот­ные-хозяева, кроме человека, и каким путем, непосред­ственно от человека к человеку или с помощью опреде­ленного переносчика, вирус передается от одного хозя­ина к другому.

То, что происходит при вирусных болезнях человека в естественных условиях, нельзя воспроизвести в лабо­ратории. В этом одна из основных трудностей работы вирусологов: им приходится подбирать животных, у ко­торых тот или иной вирус может вызвать болезнь. Одна­ко точно воспроизвести клиническую картину, которую врач видит у больного человека, у животных никогда не удается. Хотя, к счастью, если вирус размножается у животного, картина болезни часто бывает похожей на то, что происходит в организме человека.

— Сейчас много говорят и пишут об участии виру­сов в образовании злокачественных опухолей у челове­ка. При этом ученые утверждают, что рак незаразен. Как совместить эти, казалось бы, взаимоисключающие утверждения?

— Дело в том, что многие опухоли действительно вызываются вирусами. Однако они не передаются при контакте с больными. Примером тому тысячи врачей и медицинских сестер: они болеют раком не чаще, чем другие люди.

— Какова же роль вирусов при раке?

— Они передаются по наследству от матери к но­ворожденному.

— Ничего себе, хорошенькое наследство!

— Оно спит в каждом из нас и пробуждается только при некоторых неблагоприятных обстоятельствах.

По последним данным ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), различными формами рака ежегодно заболевает около 6 миллионов человек, из которых гиб­нет 4,5 миллиона. Причем эти цифры следует увеличить в три-четыре раза: ведь только 27 процентов стран ми­ра направляют в ВОЗ сведения о заболеваемости раком.

Хорошо поставленная регистрация рака в странах Европы и Америки показывает, что из каждых трех семейств в двух есть больной раком. Специалисты ста­тистики подсчитали, что в следующем десятилетии только в Европе от различных форм рака должно по­гибнуть около 14 миллионов человек. Рак — основной виновник смерти женщин в возрасте от 30 до 54 лет и вторая причина гибели детей до 15 лет. В последние годы рак становится одной из основных причин смерт­ности населения и в развивающихся странах, где до­стигнуты значительные успехи в борьбе с инфекцион­ными болезнями.

Большие усилия прилагают медицинские работники дня борьбы с раковыми болезнями. За счет хорошо на­лаженной диагностики, оперативного вмешательства, лечения больных различными химиопрепаратами и рентгеновскими лучами, а также благодаря примене­нию эффективных профилактических методов обследо­вания удается ежегодно спасать сотни тысяч заболев­ших раком. Например, за последние 20 лет значительно снизилась   распространенность   рака   шейки   матки, а смертность от него уменьшилась в СССР, США и Ка­наде на 40—60 процентов.

В начале века американский ученый П. Раус открыл вирус, вызывавший у кур развитие злокачественных опухолей — сарком. (Его так и называют вирус сарко­мы Рауса.) Долгие годы это открытие оставалось пер­вым и единственным экспериментальным подтвержде­нием вирусной теории рака.

Несмотря на многие неудачи, ученые не оставляли эту проблему. Постепенно, в основном уже в послево­енные годы, были открыты вирусы, вызывавшие разви­тие опухолей у животных: вирусы папилломы кроликов, рака почек лягушек, рака молочных желез мышей, лейкозы мышей и некоторые другие. Ученые решили, что у каждого вида животных существуют свои вирусы, вы­зывающие опухоли.

С помощью электронного микроскопа в начале 60-х годов советский ученый А. Тимофеевский и некото­рые зарубежные вирусологи обнаружили вирусоподоб­ные тельца в экстрактах из некоторых опухолей челове­ка. В Москве, в Институте онкологии, В. Бергольц на­блюдал саркомы и лейкозы у некоторых лабораторных животных, когда вводил им фильтраты из опухолевых тканей человека. Группа американских вирусологов до­казала, что опухоли у лабораторных животных можно вызывать, если вводить им некоторые вирусы из орга­низма здоровых людей. Это свидетельствует, что даже здоровые люди могут быть носителями потенциально опухолеродных вирусов.

В 1957 году московские ученые, руководимые акаде­миком Л. Зильбером, показали, что вирус куриной сар­комы Рауса может вызвать опухоли у крыс и кроликов, если его вводили новорожденным животным. При этом обязательном условии вирус внедрялся в их клетки, и через несколько месяцев начиналось развитие саркома­тозных опухолей.

Таким образом, советские ученые установили чрезвы­чайно важный факт широкого спектра межвидовой за­разительности вируса Рауса. В дальнейшем метод за­ражения новорожденных животных был использован многими учеными в различных странах мира. Выясни­лось, что вирус куриной саркомы Рауса может вызы­вать раковые опухоли не только у птиц и млекопитаю­щих (морских свинок, мышей, хомяков, собак, обезьян), но и даже у пресмыкающихся: черепах, змей и ящериц.

Открытие советских ученых послужило толчком для развития современной вирусной онкологии. Поиски ви­русов, вызывающих злокачественные опухоли у челове­ка, стали проводиться во многих лабораториях мира. Вскоре появились и первые результаты. Было обнару­жено, что если новорожденных хомяков заразить неко­торыми аденовирусами человека, то примерно через пол­года у этих грызунов разовьются саркомы.

В 1967 году открытие Л. Зильбера и Г. Свет-Мол­давского было удостоено Государственной премии СССР.

Теперь метод заражения новорожденных животных по­всеместно используется для строгого контроля всех вы­пускаемых вакцин на отсутствие в них чужеродных опухолеродных вирусов. Именно благодаря этому открытию сам П. Раус спустя 55 лет после выделения вируса ку­риной саркомы был удостоен Нобелевской премии.

Очень интересные работы проводятся в Сухуми, и Институте экспериментальной патологии и терапии АМН СССР группой сотрудников под руководством про­фессора Б. Лапина. Им удалось воспроизвести у обезь­ян раковое заболевание крови, похожее на лейкоз че­ловека. Для этого обезьянам вводили кровь больных лейкозами людей. Более того, когда кровь заболевших обезьян вводили здоровым животным, у них наблюда­лось такое же раковое заболевание крови, с характер­ной для лейкоза клинической картиной. Эти опыты от­крыли наконец, что существуют лабораторные живот­ные, наши отдаленные родственники — обезьяны, кото­рых можно использовать в качестве экспериментальной модели для изучения раковых заболеваний, поражаю­щих людей.

Злокачественные опухоли, конечно же, не заразны. Наблюдения показывают, что животные, имеющие ви­русные опухоли, при контакте с другими животными никогда не заражают их. Таким образом, отсутствие практической заразительности рака при контакте лю­дей между собой не противоречит вирусной теории ра­ка, которая получила сейчас признание во всех онко­логических исследованиях.

Изучение вирусных опухолей животных позволяло думать, что вирус передается от матери потомству еще во внутриутробном периоде. Накопленные в дальней­шем факты подтвердили и уточнили, что от матери новорожденному передается не сам вирус, а только его наследственное вещество. Оно как бы вкраплено в состав хромосом человека, его наследственной инфор­мации.

Получается, что практически все люди с самого рож­дения носят в себе вирусное начало. Когда-то в буду­щем оно может дать опухоль, а может и не проявить себя до естественной смерти человека от старости. Сей­час уже бесспорно установлено, что на возникновение опухоли влияют многие дополнительные факторы внеш­ней среды: вредные химические воздействия, длительное физическое раздражение тканей, неблагоприятное нерв­ное состояние человека и в первую очередь курение.

На примере рака молочных желез мышей можно легко показать, что вирус передается потомству с моло­ком матери. Только у мышат, которые сосут мать с опу­холью, развиваются в дальнейшем раковые опухоли. Ес­ли же мышата, рожденные этой матерью, будут вскорм­лены другой самкой, опухоли у них не возникнут. Это еще раз подтверждает, что опухолеродные вирусы мо­гут находиться в организме многих людей с раннего детства. Однако это вовсе не делает обязательным раз­витие у них опухоли. Между возникновением заболева­ния и попаданием вируса в организм нет такой зависи­мости, как, например, при гриппе или кори. Животные, которые получили опухолеродный вирус рака молочной железы, заболевают не в детстве, а во второй половине жизни, что соответствует примерно 40—50-летнему воз­расту людей.

Так или иначе с вирусами связывают сейчас разви­тие большинства раковых заболеваний человека, воз­никновение у него сарком и злокачественных заболева­ний крови — лейкозов. Вирусная природа уже бесспор­но доказана для злокачественных новообразований, по­ражающих птиц, млекопитающих и многих других жи­вых существ.

Ученые сделали еще одно важное открытие: доказа­ли отсутствие вирусной природы у ряда опухолевых за­болеваний, для которых еще нет лабораторной модели. Это позволяет сделать один, но очень важный вывод на будущее: пути изыскания средств профилактики и ле­чения вирусных опухолевых процессов неразрывно свя­заны с развитием вирусологии. Познание процессов вза­имодействия вируса с клетками, несомненно, даст уче­ным ответ на вопрос о том, как же нормально живущие клетки превращаются в опухолевые, каким путем воз­никают неизлечимые сейчас раковые заболевания.

Конечно, было бы большой ошибкой думать, что от­крытие какого-то вируса, вызывающего опухоли у че­ловека, сразу же решит все проблемы онкологии. Одна­ко это будет первым шагом, и шагом весьма важным. Ведь, имея в руках вирус, можно приступить к созда­нию средств специфической профилактики вирусных опухолей, противовирусных вакцин.