Черепно-мозговая травма занимает первое место в структуре нейрохирургической патологии и является наиболее частой причиной смерти и инвалидности взрослого населения в возрасте до 45 лет. Мужчины составляют 70-80 % пострадавших. Черепно-мозговые травмы делят на закрытые и открытые. При открытой травме наряду с повреждением мозга и его оболочек имеется нарушение целости мягких покровов черепа, включая апоневроз. Это создает угрозу инфицирования и развития таких тяжелых осложнений, как менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга.

Патогенез. Травмирующее воздействие является пусковым механизмом возникновения в головном мозге тех или иных структурно-функциональных сдвигов, характер и выраженность которых определяются силой воздействия и степенью ранимости мозга. Степень ранимости мозга зависит от возрастных изменений в сосудистой системе и ткани мозга, поэтому в пожилом возрасте она всегда выше.

Наиболее легкая по силе повреждающего воздействия на мозг травма сопровождается изменениями без нарушения целости клетки. Обычная световая микроскопия при этом структурных изменений почти не выявляет. Электронно-микроскопическое исследование в эксперименте при сотрясении мозга у животных обнаруживает структурно-функциональные нарушения, представляющие собой комплекс реактивных, компенсаторно-приспо-собительных и деструктивных процессов, в основе которых лежат ультраструктурные и ультрацитохимические изменения в ткани головного мозга.

Основной мишенью ультраструктурных изменений являются клеточные мембраны. При этом в наибольшей степени страдают мембраны синаптического аппарата (укорочение или исчезновение активных зон части синапсов, уменьшение количества синаптических везикул, вакуолизация дендритов, изменение нейроглиальных отношений).

Ультрацитохимические исследования показывают, что мозг при сотрясении временно утрачивает способность тонкой регуляции протекающих в нем метаболических процессов Изменения при травме мозга выявляются в системе обмена циклических нуклеотидов, который играет основную роль в регуляции метаболизма, гемодинамики, специфических функций мозга, контролирует си-наптическое проведение и опосредует действие большинства гормонов, а также катехоламинов, гистамина, серотонина, меланотропных пептидов. В одних случаях такие изменения постепенно ослабевают, метаболизм мозга нормализуется и наступает выздоровление, в других - длительное нарушение регуляции метаболизма нервной ткани приводит к нарушению ее функции, что, в свою очередь, определяет формирование в отдаленном посттравматическом периоде прогрессирующей патологии, касающейся, главным образом, психических и вегетативных функций.

При большей силе механического воздействия в отдельных участках мозга происходит нарушение целости его ткани - часть нервных и глиальных клеток в момент травмы погибает; повреждаются капилляры и прекапил-ляры; в зоне гибели нервной ткани возникают точечные кровоизлияния. В момент травмы могут повреждаться и более крупные сосуды, вследствие чего образуются вну-тримозговые травматические гематомы. При поврежде

нии сосудов оболочек мозга или вен, идущих от мозга к венозным коллекторам твердой оболочки, кровь может накапливаться между мягкой и паутинной оболочками (подпаутинно); между паутинной и твердой оболочками (субдурально); между твердой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа (эпидурально).

Электрофизиологическими исследованиями доказано, что в первые секунды после травмы мозга наблюдается генерализованное увеличение импульсной активности нейронов, а спустя 10-15 с возникает общая депрессия электрической активности головного мозга; особую роль играет первичное поражение ретикулярной формации.

Вслед за нейродинамическими возникают острые гемо-динамические сдвиги, обусловливающие развитие гипоксии и расстройство обменных процессов в мозговой ткани. Нарушаются механизмы автономной регуляции мозгового кровотока и он начинает пассивно следовать за колебаниями общего артериального давления. При умеренной травме мозга вначале наблюдается снижение мозгового кровотока за счет спазма мелких сосудов, в дальнейшем спазм сменяется их расширением - возникают венозная гиперемия и точечные кровоизлияния, увеличивается объем крови в головном мозге, повышается внутричерепное давление, затрудняется венозный отток. Гидродинамическое давление в капиллярах нарастает, проницаемость их стенок увеличивается, происходит выход жидкой части крови в межклеточное пространство, развивается отек мозга, максимально выраженный на 3-4-й день после травмы. Развитию отека мозга способствует не только обилие в нем капилляров, но и большое содержание воды в тканях мозга. По гидрофильности мозговая ткань превосходит все другие в организме человека. Мозг может вобрать количество жидкости примерно равное его собственной массе (до 1200 мл).

В благоприятно протекающих случаях отек развивается в течение первой недели, а затем регрессирует. При более тяжелом повреждении паралич сосудов мозга, стаз и резкое повышение давления в венозной системе, затруднение притока артериальной крови еще более усиливают гипоксию мозга, а нарушение процессов метаболизма способствует нарастанию его отека. В свою очередь, местная гипоксия отражается на проницаемости стенок мелких сосудов, увеличивая отек мозга, тот усиливает гипоксию, т. е. возникает порочный круг. Все эти измене-

ния нарушают деятельность мозга, в частности центральную регуляцию висцеральных функций и прежде всего функцию внешнего дыхания. При достаточно глубоком нарушении данной функции возникают механическая сб-турация верхних дыхательных путей, скопление в них секрета, крови и рвотных масс. Эти явления усугубляются западением языка, расслаблением мышц зева.

Развитие гипоксии нередко связано с возникающими патологическими изменениями в самих легких нервно-рефлекторного характера. Иногда тяжелые изменения легочного кровообращения возникают уже в первые часы после травмы мозга. Обусловлены они спазмом мелких сосудов, нарушением их проницаемости, тромбозом сосудов, отеком паренхимы. В результате нарушения перфу-зии крови и недостаточного насыщения ее кислородом возникает артериальная гипоксемия. Указанные изменения в легких создают условия для развития воспалительных процессов. Нередко при тяжелой травме с нарушением функций мозгового ствола возникает расстройство центров регуляции кровообращения, чаще наблюдается повышение артериального давления и реже - понижение. Артериальная гипертензия может носить и защитный характер в ответ на возникшую гипоксию в организме.

Классификация. Одна из первых классификаций закрытой черепно-мозговой травмы была предложена более двухсот лет назад французским хирургом Ж. Пти (1774). Описанные в ней формы повреждений головного мозга положены в основу современной классификации, согласно которой выделяют сотрясение, ушиб и сдавле-ние головного мозга.

Сотрясение головного мозга (commotio cerebri) - наиболее легкая форма повреждения головного мозга. Изменения в центральной нервной системе носят обратимый характер и проявляются в основном общемозговыми и легкими очаговыми симптомами. Для объяснения возникающих при сотрясении мозга нарушений издавна существует ряд теорий,

Вибрационная молекулярная теория (Ж. Пти, 1774) механизм повреждения объясняет молекулярными изменениями в клетках мозга, возникающими в результате вибрации в момент нанесения травмы. Вибрация из области приложения силы распространяется через весь мозг к противоположной стороне (принцип противоудара).

Вазомоторная теория (Риккер, 1877) главную роль отводит дли

тельному нарушению мозгового кровообращения вследствие расстройства функции вазомоторных центров (кратковременный спазм сосудов и ишемия мозга сменяются более продолжительной застойной гиперемией его).

Согласно гидродинамической теории (Дюре, 1878), динамическая сила толчка приводит в движение спинномозговую жидкость, которая в момент травмы устремляется из боковых желудочков в III и затем в IV желудочек, раздражая близлежащие центры, а иногда вызывает ушиб, растяжение, надрыв стенок желудочков мозга.

Клиника. Характерно быстрое развитие симптомов вслед за травмой и такое же быстрое ослабление их, вплоть до полного исчезновения. Центральным симптомом является нарушение сознания. Потеря сознания при сотрясении мозга обычно бывает неглубокой и кратковременной, нередко мгновенной и лишь в более выраженных случаях продолжительной - 10-30 мин. При легкой степени повреждения на фоне потери сознания сохраняются реакции на болевые раздражители и, наоборот, отсутствие таких реакций указывает на глубокое нарушение сознания и соответственно более серьезный характер травмы.

Динамика нарушения сознания определяет течение заболевания. При кратковременной потере сознания, которая бывает настолько коротка, что больным часто не определяется, течение благоприятное. Кратковременное отсутствие сознания обычно сменяется оглушением. При этом отмечаются сонливость, вялость, безразличие к окружающим. Нередко наблюдается рвота, иногда многократная, с предшествующей тошнотой, не связанной с приемом пищи. Обычно рвота возникает в ближайшее время после травмы-через несколько минут или часов, реже - через несколько суток. Следует отметить, что сотрясение мозга может и не сопровождаться полной потерей сознания. В этих случаях больные часто не госпитализируются. В результате нагрузки на поврежденный мозг в клинике сотрясения постепенно начинают преобладать общемозговые симптомы: головная боль, общая слабость, головокружение, тошнота, шум в ушах, ощущение жара в голове, нарушение сна. Появляется симптом Гуревича - Манна (усиление головной боли при откры-вании глаз и движении глазными яблоками), больных раздражают яркий свет, шум. Обычно сотрясение головного мозга сопровождается вегетативными и вестибулярными расстройствами в виде головокружения, приливов

крови к голове, повышенной потливости, особенно ладоней, чувства жара, выраженной астении. Характерным симптомом является, ретроградная и антероградная амнезия (выпадение из памяти событий предшествующих травме и непосредственно связанных с ней).

При объективном обследовании наиболее часто выявляются горизонтальный мелкоразмашистый, быстро истощающийся нистагм, вяла-я реакция зрачков на свет, снижение или отсутствие брюшных и кремастерных рефлексов, легкая сглаженность на одной из сторон носогуб-ной складки; возможны умеренная диффузная гипотония без особой асимметрии, повышение или понижение глубоких рефлексов, 1«слабо выраженная асимметрия сухожильных рефлексов, наличие патологических рефлексов, дрожание кончиков пальцев, затруднение речи, расстройства чувствительности и др. Важно отметить, что неврологические симптомы весьма динамичны: могут быстро ослабевать, исчезать, сменяться другими. Дыхание, как правило, не нарушено, изредка лабильное с незначительным замедлением или учащением. Другие показатели (температура тела, пульс, состав крови и спинномозговой жидкости) без особых отклонений.

Давление спинномозговой жидкости при сотрясении головного мозга в 60 % случаев остается нормальным. У 30 % пострадавших отмечается повышение его уровня (выше 200 мм вод. ст.) с развитием гипертензивного синдрома. Клинически это проявляется головной болью распирающего характера. Боль усиливается по утрам, диффузная, иногда иррадиирует в глазные яблоки и виски. Наблюдаются раздражительность, беспокойство, бессонница.

Снижение давления спинномозговой жидкости (ниже 100 мм вод. ст.) и возникновение на этой основе гипотен-зивного синдрома встречается менее чем у 10 % больных. Причиной, наиболее вероятно, является уменьшение секреции жидкости сосудистыми сплетениями желудочков вследствие спазма сосудов мозга или артериальной гипотензии. Характерны усиление головной боли и ухудшение состояния после перехода больного из горизонтального положения в вертикальное. Головная боль постоянная, мучительная, заметно уменьшается, если голова опущена. В этих случаях можно видеть, как больной прячет голову под подушку или опускает ее с кровати к полу. Кожа бледная, слизистые оболочки с цианотичным оттен

ком, потливость усилена. Бросаются в глаза повышенная утомляемость, психическая истощаемость, вялость. Больные быстро устают во время разговора, еды. Характерным является ухудшение общего состояния, усиление головной боли, появление тошноты и рвоты при назначении дегидратационной терапии. Гипотензивный синдром иногда носит стойкий характер и длительно не поддается лечению. Следует отметить, что уровень внутричерепного давления изменяется, в частности высокое давление может смениться низким в результате длительного бесконтрольного применения дегидратационной терапии.

Диагностика сотрясения мозга бывает затруднительна, особенно в остром периоде. Дифференциальный диагноз сотрясения и ушиба мозга основывается на динамике наблюдения. При сотрясении мозга прогноз благоприятный, неврологические симптомы обычно полностью исчезают и больные выздоравливают, но у отдельных больных сохраняются остаточные явления астенического или астеновегетативного характера.

Лечение. При оказании помощи на месте происшествия больного следует уложить с несколько приподнятой головой, расстегнуть одежду, мешающую свободному дыханию. В случае рвоты необходимо повернуть голову больного набок, затем освободить верхние дыхательные пути от слизи и рвотных масс. При наличии раны на голове накладывают повязку; если имеется кровотечение из раны, особенно артериальное, следует через повязку прижать рану к кости рукой до остановки кровотечения и удерживать, меняя руку, во время транспортировки в лечебное учреждение. Транспортируют больных в положении лежа. Каждый больной с сотрясением мозга нуждается в стационарном лечении. В неврологическое отделение госпитализируют больных, которым хирургическая обработка раны головы не требуется, в противном случае необходимо помещение больного в отделение хирургического профиля (нейрохирургическое, травматологическое, хирургическое).

При поступлении больного в стационар обязательно производят рентгенографию черепа с целью выявления трещин или переломов, наличие которых свидетельствует уже о тяжелой травме. Сроки постельного режима устанавливаются индивидуально в зависимости от самочувствия и объективного состояния больного (чаще всего 3-14 дней). Одним из важных факторов в комплексе

лечения является создание условий для физического и умственного покоя. Больному не рекомендуется писать и читать, смотреть телепередачи. Продолжительность сна- 10-13 ч в сутки. Если это не достигается естественным путем, назначают легкие снотворные средства.

Учитывая высокую чувствительность клеток головного мозга к гипоксии, в остром периоде травмы рекомендуется периодическое вдыхание кислорода. Весьма эффективна гипербарическая оксигенация. Для снятия головной боли назначают анальгезирующие средства. При возбуждении, выраженных общемозговых симптомах. бессоннице, интенсивной головной боли, тошноте, рвоте больным молодого и среднего возраста назначают нейро-лептики, ганглиоблокирующие средства (аминазин, пен-тамин и др.). Учитывая характер сосудистых нарушений в мозге, назначают препараты кальция. С целью нормализации метаболических и нейродинамических процессов назначают витамины группы В, глутаминовую кислоту, аскорбиновую кислоту, галантамин, один из препаратов ноотропного ряда (аминалон, пиридитол, пирацетам), церебролизин. Рекомендуются внутривенные введения 40-60 мл 40 % раствора глюкозы. При наличии раны мягких тканей головы во избежание гнойных осложнений в течение 3-5 дней проводят антибактериальную терапию профилактическими дозами антибиотиков (2 000 000-3 000 000 ЕД пенициллина в сутки) и суль-фаниламидных препаратов.

Поясничную пункцию производят на 3-5-й день после травмы в случаях, когда симптомы сотрясения головного мозга не уменьшаются или нарастают, либо появляются новые. Определяют давление спинномозговой жидкости и в зависимости от его уровня корригируют лечение. При повышении давления назначают дегидра-тационные средства (маннит, дихлотиазид, диакарб, альбумин, магния сульфат и др.), при снижении вводят большие количества жидкости (5-10 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, пептиды). Для усиления выработки спинномозговой жидкости сосудистыми сплетениями желудочков мозга внутривенно вводят 20-100 мл дистиллированной воды. С этой же целью проводят ваго-симпатическую блокаду (один раз в 3-4 дня). Для уменьшения головной боли следует приподнять ножной конец кровати и уложить больного без подушки. Если

проводимая терапия неэффективна, осуществляют поясничную пункцию в положении больного сидя с введением 20-30 мл воздуха без выпускания жидкости. Воздух, попав в желудочки, раздражает сосудистые сплетения, что способствует усилению выработки спинномозговой жидкости.

При благоприятном течении посттравматического периода, когда в первые дни нормализуются субъективные ощущения и исчезают неврологические симптомы, больных можно выписывать на 7-10-й день. Если по истечении этого срока удерживаются головная боль, вегетативные симптомы, головокружение, общая слабость, сохраняется очаговая неврологическая симптоматика, больным продлевают пребывание в стационаре до 30 дней и более. Это касается в основном пострадавших с артериальной гипертензией, сахарным диабетом и другими хроническими заболеваниями. Недопустимо выписывать больных, не прошедших полного курса лечения. Нередко после стационара больные нуждаются в полупостельном режиме в домашних условиях. Особого внимания требуют работающие на высотах, в горячих цехах, у движущихся механизмов, водители транспорта. При наличии у них головокружения рекомендуется временный перевод на другую работу. Санаторно-курортное лечение показано спустя 4-6 месяцев после травмы.

Особенностью черепно-мозговой травмы, в том числе легкой, включая и сотрясение мозга, является то, что у некоторых пострадавших в отдаленном периоде отмечается постепенное прогрессирование патологических явлений. Это касается прежде всего вегетативно-сосудистых реакций и нарушений психической деятельности. Нередко обостряются хронические патологические процессы, на фоне которых возникла черепно-мозговая травма. Это может привести к инвалидности больных, у которых при выписке из стационара казалось бы ничего неблагоприятного не выявлялось. Такое течение заболевания объясняется тем, что в момент травмы и в остром посттравматическом периоде происходит глубокое нарушение механизмов саморегуляции жизнедеятельности нервных клеток головного мозга, которое с течением времени не компенсируется и не восстанавливается. Патологический процесс начинает прогрессировать с соответствующим нарастанием клинических явлений. Выявление механизмов этих нарушений должно открыть перед клиницистами новые

пути построения патогенетически обоснованного лечения.

Ушиб головного мозга (contusio cerebri) - более тяжелая, по сравнению с сотрясением мозга, травма. При этом всегда имеются очаг (очаги) гибели нервной ткани, т. е. участок размозжения вплоть до истечения из раны мозгового детрита, кровоизлияния, разрывы мелких сосудов, имбибиция кровью мозгового вещества. В большей степени мозговая ткань страдает в месте приложения силы, но может повреждаться и по типу противоудара, а также в других местах: в области костных выступов основания'черепа, отростков твердой оболочки (серп большого мозга, намет мозжечка). Наиболее часто очаги повреждения располагаются на основании и в области полюсов лобных, височных и затылочных долей. Они бывают одиночными и множественными как с одной, так и с обеих сторон. Размеры очагов различные, в зависимости от интенсивности механического воздействия на мозг. Ушибы головного мозга могут быть без сдавления и со сдавлением.

Возникающие после ушиба мозга патологические и защитные реакции развиваются прежде всего в непосредственной близости к очагу. Речь идет о перифокальных реакциях, характер которых определяется размером очага, его локализацией, возрастом пострадавшего, индивидуальными особенностями организма. Вторичные посттравматические реакции могут появляться и на отдалении. Особенно опасно развитие их в стволовых структурах мозга. Посттравматические патологические изменения при ушибе мозга включают в себя явления общемозгового и очагового характера. Однако если общемозговые явления развиваются всегда и неизменно, то признаки очагового поражения мозга отличаются непостоянством и даже могут не обнаруживать себя (при ушибе в так называемой немой зоне мозга). В таких случаях очаг ушиба может быть выявлен только с помощью вспомогательных методов исследования.

Степень тяжести ушиба головного мозга в основном характеризуется глубиной и длительностью потери сознания (глубиной комы). При ушибе легкой степени потеря сознания непродолжительная (в ряде случаев даже не отмечается), общемозговые нарушения наблюдаются в течение 2-3 дней, очаговые симптомы хотя и не резко выражены, но достаточно стойкие, проявляются незначительным парезом или рефлекторной асимметрией, нару

шением координации движений, вестибулярными расстройствами и другими симптомами в зависимости от основного очага поражения. При этом могут обнаруживаться линейные переломы костей свода черепа. В спинномозговой жидкости иногда определяется примесь крови.

Ушиб мозга средней степени тяжести характеризуется наличием выраженных общемозговых и очаговых симптомов, нарушением функций полушарий большого мозга, нередко в сочетании со стволовыми расстройствами. Потеря сознания более продолжительная - до нескольких часов. Нередко обнаруживаются переломы свода и основания черепа; спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется длительной (сутки и даже недели) потерей сознания (глубокая кома), выраженными стволовыми симптомами с нарушением жизненно важных функций, признаками поражения гипоталамических центров (нарушение терморегуляции, метаболические расстройства), грубыми очаговыми симптомами. Тяжелые ушибы мозга часто приводят к летальному исходу.

Клиника ушиба головного мозга легкой и средней степеней тяжести нередко весьма сходна с клиникой сотрясения мозга. Для дифференциальной диагностики требуется наблюдение в динамике. Ушиб тяжелой степени характеризуется острым развитием симптомов сразу после травмы. В ближайшие дни в связи с развитием вторичных изменений вокруг очага ушиба можно наблюдать нарастание симптомов. Регресс их происходит медленно и, как правило, не полностью, на что указывает наличие стойких остаточных явлений.

В клинике ушиба мозга могут наблюдаться все симптомы и синдромы, включаемые в понятие сотрясения мозга. В отличие от сотрясения иногда вначале отмечается двигательное возбуждение. При более тяжелой травме дыхание учащенное, шумное, поверхностное. Быстро присоединяются застойные явления в легких. Нарушения сердечно-сосудистой деятельности носят менее выраженный и стойкий характер и чаще всего проявляются тахикардией, повышением артериального давления, у некоторых больных - брадикардией, аритмией. В ответ на стресс, которым является травма, возникает расстройство функции центров терморегуляции, в результате чего в первые дни температура тела повышается до 38 °С и вы-

ше. Рвота бывает многократной. Выявляются менинге-альные симптомы, расширение или сужение зрачков, анизокория. В динамике эти симптомы могут изменяться. Реакция зрачков на свет отсутствует или ослабленная, роговичный, конъюнктивальный, а также глоточный рефлексы снижены. Состояние этих рефлексов важно для определения прогноза. Отсутствие реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов в течение суток свидетельствует о поражении стволовых структур мозга и прогностически является неблагоприятным признаком.

Очаговые симптомы зависят прежде всего от локализации и размеров очага поражения, степени нарушения гемо- и ликвородинамики. Характерны парезы и параличи, судороги (локальные и общие), выпадение функций черепных нервов, расстройства чувствительности и рефлекторной деятельности, нарушения речи. При ушибах тяжелой степени наряду с выраженными вегетативными реакциями, бульбарными симптомами нередко наблюдаются паралич сфинктеров, спинальная арефлексия. В крови при ушибах средней и тяжелой степени обнаруживается увеличенное количество лейкоцитов. После острого периода травмы пострадавшие жалуются на сильную головную боль, отмечается выраженная ретроградная и антероградная амнезия, нередко - психомоторное возбуждение. При более длительном нарушении сознания восстановление его происходит медленно (иногда несколько недель и даже месяцев), через период выраженного оглу-шения. Чем длительнее отсутствие сознания, тем продолжительнее ретроградная амнезия.

Электроэнцефалографические данные при ушибе головного мозга весьма лабильны, но могут отражать корковую нейродинамику. Биоэлектрическая активность мозга в раннем периоде травмы характеризуется диффузным снижением или замедлением дельта-ритма. На фоне диффузных изменений электрической активности очаговые симптомы могут быть замаскированы, однако постепенно, с улучшением состояния, патологическая активность в виде медленных волн концентрируется в очаге максимального поражения мозга. Эхоэнцефалография при наличии одного контузионного очага может выявлять смещение М-эха на расстояние до 6 мм. Это смещение обусловливается отеком участка мозга, прилегающего к очагу. Наиболее информативным методом обнаружения кон-тузионных очагов, определения их размеров и лока

лизации является компьютерная томография, однако и она не всегда четко помогает отличить очаги размозже-ния от отека и набухания и очаги кровоизлияния от им-бибиции мозгового вещества кровью.

Диагностика ушиба головного мозга часто бывает затруднена, особенно при первичном обследовании пострадавшего. Иногда окончательный диагноз устанавливается только ко времени выписки больного из стационара. В связи с этим основной задачей является проведение комплексного обследования, сопоставление полученных данных между собой, проведение одних и тех же исследований в динамике заболевания.

Лечение. При ушибе головного мозга легкой степени тактика лечения такая же, как и при сотрясении мозга. В более тяжелых случаях лечебные мероприятия направлены прежде всего на нормализацию дыхания, сердечной деятельности, всех видов обмена, особенно водно-электролитного, температуры тела, нервных реакций, а также обеспечение режима и полноценного питания. Для предупреждения выраженных перифокальных изменений хирургическим путем удаляют по возможности все некротизированные ткани. Попытки резекции зон ушиба до пределов неповрежденной мозговой ткани должны быть категорически отвергнуты.

При нарушении дыхания терапия направлена на восстановление и стабилизацию спонтанного дыхания, при необходимости - на обеспечение нормальной вентиляции легких искусственным путем. Для восстановления проходимости дыхательных путей тщательно отсасывают содержимое из полости рта и носоглотки. При западении языка выдвигают нижнюю челюсть, подтягивают и фиксируют язык языкодержателем. При неэффективности данных мероприятий показана интубация (в первые 1- 3 суток), иногда - трахеостомия, что дает возможность систематически проводить санацию трахеобронхиального дерева и по показаниям - искусственную вентиляцию легких. Ранняя профилактика легочных осложнений имеет исключительно важное значение и нередко обусловливает благоприятный исход тяжелой травмы. Эффективна дыхательная гимнастика в сочетании с дренированием дыхательных путей. С этой целью спустя 2-3 мин после введения в трахеостому раствора натрия гидрокарбоната с глицерином поднимают ножной конец кровати на 30- 50 мин. В этом положении отсасывают содержимое, пос-

ле чего в трахею вводят раствор антибиотиков и проводят ингаляцию. Эту манипуляцию повторяют 3-4 раза в сутки. Внутреннюю трахеотомическую трубку периодически извлекают, соблюдая асептику, механически очищают и кипятят ее. Важными в профилактике пневмонии являются массаж грудной клетки и перекладывание больного в постели несколько раз в день.

Для борьбы с недостаточностью кровообращения показаны средства, стимулирующие деятельность сердечной мышцы и повышающие сосудистый тонус - коргли-кон, кальция хлорид, АТФ, кокарбоксилаза. При выраженной тахикардии применяют новокаинамид, строфан-тин. Для снижения артериального давления используют нейролептические средства (аминазин, дроперидол, дипразин и др.). При резко выраженной стойкой артериальной гипертензии добавляют ганглиоблокаторы (пентамин), спазмолитические и симпатолитические средства.

Поскольку при температуре тела выше 38 °С происходит угнетение деятельности эндокринных желез, усиливаются распад белков, метаболические нарушения, необходимо применение жаропонижающих средств. Назначают 50 % раствор анальгина в комбинации с нейро-лептиками, холод на магистральные сосуды (пузыри со льдом на паховую и подмышечную области), обвертыва-ние влажными холодными простынями, обдувание вентилятором. Снижать температуру ниже нормы нецелесообразно.

В результате гипоксии и нарушения гемодинамики быстро развивается метаболический ацидоз, для коррекции которого внутривенно вводят 100-200 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната под контролем кислотно-основного состояния. При тяжелой травме большое значение имеет регуляция водно-электролитного баланса, так как в связи с выходом ионов калия из клеток их место занимают ионы натрия, удерживающие в тканях жидкость и способствующие развитию отека и набухания мозга. Для борьбы с этим проводят дегидратационную терапию: маннит внутривенно капельно из расчета 1 г/кг, фуросемид внутримышечно или внутривенно по 1-2 мл 1-2 раза в сутки, альбумин, эуфиллин, магния сульфат, диакарб с учетом вводимой и выводимой жидкости. В среднем больному массой 60 кг необходимо в сутки 2500-3000 мл жидкости, диурез должен быть не менее 1500 мл. Для устранения дефицита калия, а также лик

видации метаболического ацидоза эффективным является применение глюкозо-калиевого раствора (калий хлорид-4 г, глюкоза- 1000 мл 10 % раствора, инсулин-• 25 ЕД). Вводят раствор внутривенно капельно, лучше в два приема. Для улучшения микроциркуляции в головном мозге в суточное количество вводимой жидкости необходимо включать полиглюкин, реополиглюкин, реомак-родекс. Рекомендуются повторные гемотрансфузии для борьбы с анемией, нормализации клеточного метаболизма, повышения оксигенации крови и стимуляции ферментативных процессов. Применяются витамины группы В, D, аскорбиновая кислота, рутин. С первых дней назначают препараты, способствующие нормализации обменных и энергетических процессов в центральной нервной системе: аминалон, церебролизин, пирацетам (ноотропил), пиридитол, позднее - прозерин, алоэ, ФиБС.

При нарушении мочевыделительной функции необходимо предпринять меры по стабилизации артериального давления и кровотока в почках: гидрокортизон 300- 500 мг или преднизолон 90 мг в сутки, спазмолитические средства, анаболические стероиды, препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин - трентал, реополиглюкин), а также тепло на область почек, паране-фральная блокада.

Питание больного в остром периоде осуществляют с помощью тонкого желудочного зонда, который вводят через одну ноздрю в желудок и оставляют на 1-2 суток, затем вводят его через другую ноздрю. Количество пищи - 250-300 мл, частота питания - 4-5 раз в день. Пища должна быть жидкой и легкоусвояемой, энергетическая ценность ее должна составлять 10467-12 560 кДж (2500-3000 ккал). Через зонд можно вводить и лекарственные препараты. Питание через рот разрешается только после восстановления акта глотания.

В последние годы при ушибе головного мозга все чаще прибегают к хирургическому лечению. Декомпрес-сивная трепанация не дает четких положительных результатов. Операцией выбора является удаление контузионного очага с последующей консервативной терапией. Хирургическому удалению подлежат главным образом очаги поражения в области основания височной и лобной долей. Характер трепанации определяется тяжестью состояния больного. Предпочтение должно быть отдано костно-пластической трепанации, но при тяжелом состо-

янии больного проводят резекционную трепанацию. После вскрытия твердой оболочки и осмотра мозга производят вымывание и удаление аспиратором всего размозженного участка мозга, тщательно останавливают кровотечение.

Сдавление головного мозга (compressio cerebri) возникает в момент травмы (вдавленный перелом) или развивается в посттравматическом периоде (формирование гематомы).

Как правило, сдавление мозга патогенетически связано с ушибом. Чаще всего область сдавления и место ушиба совпадают. В ряде случаев очаг ушиба мозга соответствует месту нанесения травмы, а область формирования гематомы располагается в противоположном отделе мозга.

Вдавленный перелом не представляет сложности в плане диагностики, его определяют пальпаторно и визуально, однако для окончательного диагноза необходимо рентгенографическое исследование, которое, помимо локализации перелома, помогает установить размеры от-ломков и глубину проникновения их в полость черепа. При грубом сдавлении могут наблюдаться симптомы очагового поражения мозга, в редких случаях в результате раздражения коры большого мозга отломками кости возникают эпилептические припадки. Вдавленный перелом при проникновении отломков не менее, чем на толщину кости, даже в случае отсутствия каких-либо клинических проявлений, подлежит хирургическому выправлению. Особенно это касается детского возраста, поскольку длительное сдавление мозга может послужить причиной возникновения патологического очага и явиться пусковым механизмом эпилептических припадков и других осложнений. Вдавленные отломки черепа выправляют как можно раньше, отсроченное хирургическое вмешательство возможно только в случае тяжелого общего состояния больного с нарушением жизненно важных функций. Исключением является вдавленный перелом наружной стенки лобной пазухи, так как он не создает компрессии мозга, однако если при этом возникает косметический дефект, хирургическое вмешательство необходимо. Сдавление мозга в результате вдавленного перелома само по себе опасности для жизни обычно не представляет.

Опасными являются сдавления мозга, вызванные

кровоизлияниями на ограниченном участке внутричерепного пространства - гематомами. Данная патология встречается в 2-16 % случаев черепно-мозговых травм. Прямой зависимости между тяжестью травмы и возникновением гематомы не наблюдается. Нередко большие гематомы могут возникать при легкой травме, даже без потери сознания (удар рукой или боксерской перчаткой по голове, случайный удар о твердый предмет или резкое движение головой), и, наоборот, при тяжелой травме внутричерепной гематомы может не быть. Травматические внутричерепные гематомы возникают в первые минуты и часы после травмы, однако синдром сдавления мозга проявляется не сразу. Считают, что клиническая картина сдавления мозга гематомой начинает развиваться, когда разница между емкостью черепа и объемом мозга становится меньше 8 % (в норме она составляет 8-15%).

Травматические гематомы могут быть единичными (чаще) и множественными. Множественные гематомы могут располагаться послойно (одна под другой), в основном в области воздействия травмирующего фактора (например, эпи- и субдуральная или внутримозговая гематомы), либо в разных отделах внутричерепного пространства и при этом находиться рядом или в диаметрально противоположных отделах. В таких случаях одновременно могут возникать две или больше субдураль-ных гематомы или одна субдуральная, а другая внутри-мозговая и т. д.

По клиническому течению травматические гематомы подразделяют на острые, подострые и хронические.

При острой гематоме состояние пострадавшего прогрессивно ухудшается. Если после травмы у него развилась кома, то глубина ее постепенно увеличивается. Если состояние пострадавшего сразу после травмы было относительно удовлетворительным, то при остром течении гематомы оно быстро ухудшается, переходя от оглу-шения к сопору, а затем к коме.

Иная динамика отмечается при подостром и хроническом течении гематомы. Здесь весьма существенной клинической особенностью является наличие светлого промежутка (время от момента травмы до развития симптомов сдавления мозга), который может длиться несколько дней, недель и даже месяцев. По мере увеличения гематомы и истощения компенсаторных механиз-

мов, нарастания венозного застоя, отека и набухания мозга вслед за светлым промежутком появляются симптомы внутричерепной гипертензии - головная боль, тошнота, рвота (чаще на высоте головной боли по утрам). Отмечаются двигательное беспокойство, возбуждение, бессонница, галлюцинации, бред. В дальнейшем быстро наступает ухудшение общего состояния, больные становятся апатичными, вялыми/вскоре впадают в патологическую сонливость, сменяющуюся сопорозным и коматозным состояниями. Рано появляются очаговые симптомы, прежде всего моно- и гемипарезы, судорожные припадки, снижаются брюшные, затем - сухожильные рефлексы. На стороне, противоположной гематоме, возникают пирамидные патологические симптомы, снижение чувствительности.

Патогномоничным и вторым по значимости симптомом является одностороннее расширение зрачка, чаще на стороне гематомы. Через 3 дня после травмы могут появляться застойные диски зрительных нервов. Давление спинномозговой жидкости в большинстве случаев повышено. Иногда оно нормальное или пониженное, в основном у больных старшего возраста. Снижение давления может быть обусловлено также дегидратационной терапией. Таким образом, повышение давления спинномозговой жидкости дает основание предполагать развитие внутричерепной гематомы, однако снижение давления не исключает ее наличия. В спинномозговой жидкости в первые дни после травмы может обнаруживаться примесь крови, в более поздние сроки отмечается ксантохро-мия.

Диагностика внутричерепной гематомы основывается прежде всего на динамике клинических явлений, нарастание их должно настораживать в отношении формирования гематомы. Особое значение следует придавать прогрессированию таких очаговых симптомов, как анизокория, анизорефлексия, двигательные нарушения, иногда - расстройство чувствительности. Место предполагаемого формирования внутричерепной гематомы часто соответствует области перелома (как правило, линейного) костей черепа.

Дифференциальная диагностика с ушибом мозга бывает затруднительна; при сочетании гематомы с ушибом мозга распознавание еще больше усложняется. Наибольшие диагностические трудности возникают в случае

скопления крови в задней черепной ямке (рис. 27). Достоверными признаками гематомы данной локализации являются травматические повреждения в шейно-заты-лочной области, нарушение целости затылочной кости, быстрое нарастание симптомов поражения мозгового ствола и структур, расположенных в задней черепной ямке. Решающее значение в установлении окончатель-ного диагноза придается наложению фрезевых отверстий в затылочной области, при этом, если имеется перелом кости, фрезевое отверстие накладывают по линии перелома.

Основными дополнительными методами исследования, используемыми при подозрении на наличие гематомы, являются компьютерная томография, эхоэнцефалогра-фия, каротидная ангиография, наложение диагностических фрезевых отверстий, реже-пневмоэнцефалография. Компьютерная томография помогает установить количество, локализацию, размеры внутричерепных кровоизлияний, степнь смещения и деформации желудочков мозга, выраженность дислокации мозговых структур и сдавле-ния ствола мозга, а также распространенность перифо-кального отека или вторичных кровоизлияний вокруг очага ушиба и на отдалении от него (рис. 28).

На эхоэнцефалограмме при латерально расположенной гематоме смещение М-эха отмечается у 90-95 % больных, при иной локализации (в области полюсов, между полушариями большого мозга), а также двусто-

ронних гематомах смещение слабо выражено. Величина смещения сигнала М-эхо колеблется от 4 до 13 мм и чем она больше, тем диагноз гематомы более достоверный.

Ангиографически обнаруживается смещение сосудов. В затылочной проекции при латерально расположенной гематоме кроме дислокации сосудов характерно наличие бессосудистой зоны в виде серпа или двояковыпуклой линзы, особенно в венозной фазе (рис. 29).

Диагностические фрезевые отверстия рекомендуется накладывать во всех случаях подозрения на гематому, прежде всего по экстренным показаниям в остром периоде черепно-мозговой травмы, особено в тех лечебных учреждениях, которые не располагают специальной диагностической аппаратурой. В случае обнаружения гематомы фрезевое отверстие с помощью кусачек увеличивают до 3-4 см в диаметре или приступают к костно-пла-стической трепанации, после чего гематому удаляют. При отсутствии гематомы в данном месте диагностическое отверстие накладывают на противоположной стороне.

Внутричерепные кровоизлияния делят на эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочко-вые, сюда же относится субарахноидальное кровотечение. Каждому из них присущи свои особенности развития клинической картины.

Эпидуральная гематома - скопление крови между внутренней пластинкой черепа и твердой оболочкой головного мозга"(рис. 30). Составляет 15% всех внутричерепных гематом. Возникает чаще всего при переломах костей черепа с повреждением менингеальных сосудов, в основном средней менингеальной артерии и ее ветвей. Излившаяся кровь отслаивает твердую оболочку от кости черепа. Ввиду интенсивности артериального кровотечения объем гематомы быстро увеличивается, что приводит к опасному для жизни нарастанию общемозговых и очаговых симптомов. Источником образования эпидуральной гематомы могут быть поврежденные синусы (верхний сагиттальный, поперечный и клиновидно-теменной), а также многочисленные мелкие сосуды, проникающие из оболочки в диплоические сосуды костей черепа. Последние повреждаются при отслоении твердой оболочки в момент травмы, кровоточат медленно. В этих случаях гематома, как правило, не достигает больших размеров, клиническая картина нарастает постепенно. Эпидуральная гематома почти всегда возникает на стороне травмирующего воздействия, чаще всего в височно-те-менной области.

Субдуральная гематома - скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга (рис. 31). Встречается значительно чаще эпидуральной гема'-томы (75 %). Образуется в основном в результате кровотечения из впадающих в синусы вен мягкой оболочки головного мозга, которые в момент травмы натягиваются и отрываются в местах впадения. В редких случаях субдуральная гематома возникает при непрямой травме (резкое движение головой, падение на ягодицы и т. д.). Субдуральная гематома формируется медленнее, чем эпидуральная, часто распространяется над несколькими долями мозга, иногда - над всем полушарием большого мозга, как бы окутывая его. Кровь может накапливаться преимущественно на основании мозга (в средней и передней черепных ямках), между полушариями, над полюсами лобных и затылочных долей. При медленном формировании такой гематомы в течение нескольких недель вокруг нее формируется соединительнотканная капсула. К этому времени излившаяся кровь претерпевает изменения, сгустки ее лизируются и содержимое гематомы превращается в мутноватую темно-коричневую жидкость.

Клиника обычно характеризуется наличием светлого промежутка, иногда весьма продолжительного, следовательно речь идет о хроническом течении заболевания. В клинической картине преобладают общемозговые симптомы. Скудность очаговой симптоматики объясняется тем, что излившаяся кровь, относительно равномерно распределяясь по конвекситальной поверхности полушария, не вызывает очагового сдавления мозга, хотя раздражение коры большого мозга может приводить к появлению судорог как генерализованного, так и очагового характера В этих случаях клиническая картина хронической субдуральной гематомы напоминает развитие опухоли мозга, особенно если факту ранее перенесенной нетяжелой черепно-мозговой травмы не придавалось значение Наличие длительного светлого промежутка затрудняет проведение дифференциальной диагностики.

Внутримозговая гематома - ограниченное скопление крови в мозговой ткани (рис 32). Встречается значительно реже других внутричерепных гематом. Клиника острой внутримозговой гематомы характеризуется быстрым развитием общемозговых, очаговых и стволовых симптомов в ранние сроки после травмы. Реже наблюдается подострое течение. Иногда обострение заболевания протекает инсультоподобно, когда на фоне некоторого улучшения состояния внезапно наступает ухудшение с развитием сопора или комы, нарастанием очаговой

симптоматики и внутричерепной гипертензии. Диагностика травматической внутримозговой гематомы часто представляет большие трудности.

Подпаутинное (субарахноидальное) кровотечение - кровотечение в подпаутинное пространство из поверхностных сосудов коры большого мозга, в процессе которого кровь смешивается со спинномозговой жидкостью Поскольку это не ограниченное скопление крови, следует отличать его от гематомы. Изолированное подпаутинное кровоизлияние встречается редко, чаще оно сочетается с другими повреждениями мозга, прежде всего с ушибом В клинике подпаутинного кровотечения преобладают резкая головная боль в результате раздражения кровью оболочек мозга, тошнота, рвота, головокружение, повышение температуры тела, часто психомоторное возбуждение, иногда галлюцинации. Очаговые симптомы при изолированном подпаутинном кровоизлиянии слабо выражены, динамика их замедленна. Наиболее часто возникают парез лицевого нерва центрального типа, ани-зорефлексия, незначительная пирамидная недостаточность Окончательный диагноз устанавливают после поясничной пункции. Исследование спинномозговой жидкости показывает наличие крови, которая не сворачивается В первые часы после травмы количество крови в жидкости меньше, чем к концу первых суток. С 3-4 суток обнаруживается ксантохромия, которая достигает максимума на 5-6 сутки, затем уменьшается и к концу третьей недели исчезает.

Внутрижелудочковое кровоизлияние. Изолированно встречается сравнительно редко, как правило, сочетается с ушибом мозга тяжелой степени. Причиной является повреждение сосудистого сплетения или прорыв внутримозговой гематомы в полость желудочка. Клиника развивается остро, вслед за травмой. Изолированное кровоизлияние в желудочки мозга характеризуется коротким периодом психомоторного возбуждения, быстро сменяющимся глубоким нарушением сознания, появлением гор-метонических судорог, наличием автоматизированной жестикуляции, патологических рефлексов с обеих сторон Рано появляются и быстро нарастают вегетативные расстройства Характерны выраженная гипертермия, глубокое нарушение дыхания (поверхностное, аритмичное). Артериальное давление вначале повышается, затем снижается. При ухудшении состояния тонические судороги

сменяются мышечной.гипотонией, угасают сухожильные и исчезают патологические рефлексы, нарастает тахикардия (до 120-150 в 1 мин). Диагностика внутриже-лудочкового кровоизлияния чрезвычайно сложна, окончательный диагноз устанавливают после пункции желудочков на основании обнаружения жидкости, интенсивно окрашенной кровью.

Лечение. После установления диагноза внутричерепной гематомы решают вопрос о методике и технике оперативного вмешательства с учетом вида гематомы, ее размеров и тяжести общего состояния больного. Если состояние больного не позволяет уточнить диагноз, безотлагательно приступают к наложению диагностических фрезевых отверстий. При этом рассекают мягкие ткани до кости, надкостницу отделяют распатором на протяжении 3-4 см на 1,5-2 см в каждую сторону, затем в рану вводят ранорасширитель. Растягивание краев раны, как правило, обеспечивает остановку кровотечения из мягких тканей. Коловоротом с помощью копьевидного наконечника накладывают отверстие, затем расширяют его фрезой. Если эпидурально гематома не выявляется, вскрывают твердую оболочку и осуществляют ревизию субдурального пространства. При подозрении на вну-тримозговую гематому мозг пунктируют толстой иглой или канюлей. При необходимости накладывают несколько фрезевых отверстий. В случае обнаружения гематомы производят резекционную или костно-пластическую трепанацию. Последняя обеспечивает более благоприятные условия для радикального удаления, однако при тяжелом состоянии больного предпочтительнее резекционная трепанация.

При эпидуральной гематоме из фрезевого отверстия выделяются темная кровь и сгустки. Фрезевое отверстие расширяют кусачками до необходимых размеров. Если состояние больного позволяет, лучше произвести пластическую трепанацию. Гематому удаляют аспиратором (рис. 33) с одновременным отмыванием сгустков крови изотоническим раствором натрия хлорида. Особую осторожность следует проявлять при удалении гематом, которые распространяются на основание черепа - в среднюю и переднюю черепные ямки. Полноту удаления гематомы контролируют многократным промыванием и тщательным осмотром. При обнаружении источника кровотечения сосуд коагулируют. Если источник кровотече

ния обнаружить не удается и кровотечение продолжается, тогда чешую височной кости скусывают как можно ближе к основанию черепа, твердую оболочку шпателями отодвигают от кости и коагулируют среднюю ме-нингеальную артерию или подходят к остистому отверстию, через которое проходит эта артерия, и вводят в него деревянный штифт, сдавливая артерию до прекращения кровотечения.

При остройсубдуральной гематоме рассечение твердой мозговой оболочки сопровождается выдавливанием в рану сгустков крови. Остатки гематомы, расположенные за пределами трепана-ционного отверстия, вымывают струёй изотонического раствора натрия хлорида. При субдуральной гематоме, переходящей на базальную поверхность, трепанационное отверстие расширяют книзу путем скусывания кости. Затем в этом направлении производят дополнительное рассечение твердой оболочки. Для удаления сгустков крови из-под кости за пределами участка трепанации под твердую оболочку вводят эластический катетер, сгустки крови струёй жидкости вымывают и отсасывают.

При хронической субдуральной гематоме после вскрытия твердой оболочки обнажается капсула гематомы. Содержимое гематомы аспирируют, а капсулу осторожно отделяют от поверхности мозга, с которой она может быть связана рыхлыми спайками, и удаляют. Некоторые нейрохирурги не прибегают к удалению капсулы, ограничиваясь опорожнением и вымыванием содержимого гематомы через фрезевые отверстия. Такая методика особенно оправдана у больных, находящихся в тяжелом состоянии, а также у лиц старческого возраста.

Внутримозговую гематому удаляют путем проведения костно-пластической или резекционной трепанации. Толстой иглой или канюлей пунктируют гематому (желательно в «немой» зоне) и отсасывают жидкое содержимое. Затем по ходу иглы рассекают кору, раздвигают белое вещество и вскрывают полость гематомы, после

чего вымывают и отсасывают оставшуюся жидкую часть крови и сгустки. Источник внутримозгового кровоизлияния во время операции обнаружить, как правило, не удается. Операционную рану закрывают так же, как и при других видах операций на голове.

При внутрижелудочковом кровоизлиянии лечение в основном консервативное, направленное на достижение гемостатического эффекта. И только в отдельных случаях прибегают к хирургическому методу лечения, который заключается в промывании желудочков мозга большим количеством изотонического раствора натрия хлорида. Для этого накладывают трепанационное отверстие в области проекции переднего или заднего рога одного из боковых желудочков, канюлей пунктируют желудочек, после чего при помощи шприца или промывной системы вводят раствор, который, смешиваясь с кровью, проходит ликворовыводящие пути и выделяется через иглу, введенную в терминальный желудочек спинного мозга. Такое промывание продолжают до просветления жидкости, вытекающей из терминального желудочка. Иногда - при подозрении на смещение мозга сверху вниз - изотонический раствор натрия хлорида вводят в терминальный желудочек спинного мозга, а выводят через канюлю, введенную в желудочек мозга. При наличии в боковом желудочке сгустков крови промывание не дает эффекта. В этом случае трепанационное отверстие расширяют, рассекают твердую оболочку, вскрывают мозг и стенку желудочка. После этого аспиратором удаляют сгустки крови.

При подпаутинном кровоизлиянии лечение направлено на остановку кровотечения, удаление крови из под-паутинного пространства, нормализацию внутричерепного давления, профилактику инфекционных осложнений. В остром периоде больному должен быть обеспечен строгий постельный режим. Для остановки кровотечения назначают викасол, кальция хлорид или кальция глю-конат, кислоту аминокапроновую и др. Начиная со 2- 3-го дня ежедневно или через день производят поясничную пункцию с извлечением 15-20 мл кровянистой спинномозговой жидкости до ее санации (4-5 раз). Во время пункции целесообразно с помощью шприца производить промывание нижних отделов подпаутинного пространства изотоническим раствором натрия хлорида. Выведение жидкости способствует уменьшению головной

боли, менингеальных симптомов и является профилактикой травматического церебрального арахноидита. При повышенном внутричерепном давлении назначают дегид-ратационную терапию, ганглиоблокаторы, нейролептики. Профилактика инфекционых осложнений обеспечивается назначением антибиотиков. Во избежание спаечных и рубцовых процессов в оболочках мозга с конца первой недели проводят рассасывающую терапию (лидаза, алоэ, ФиБС). Комплексную патогенетическую терапию дополняют назначением витаминов, седативных средств.

Черепно-мозговая травма у детей характеризуется выраженным своеобразием, при этом чем меньше возраст ребенка, тем существеннее отличия от травмы у взрослых и особенно у пожилых людей. Особое место в нейротравматологии занимает родовая черепно-мозговая травма, являющаяся главной причиной смерти новорожденных.

Родовая черепно-мозговая травма. В понятие родовой черепно-мозговой травмы включают все патологические изменения внутричерепного содержимого, а также черепа и его покровов, возникающие у плода во время родов. Таким образом, это понятие охватывает не только изменения, обусловленные воздействием механического фактора, но и внутричерепные поражения, возникающие во время родов в результате нарушения мозгового кровообращения и гипоксии.

Факторами, способствующими родовой травме, являются деформация и несоответствие размеров таза роженицы и головы плода, ригидность мягких тканей родовых путей, стремительные или затяжные роды, неправильное положение и крупные размеры плода, различные акушерские манипуляции (наложение щипцов, вакуум-экстрактора, ручное извлечение плода и др.). Особенно часто черепно-мозговая травма возникает у недоношенных детей и детей, родившихся с большой массой тела. Голова ребенка чаще подвергается травме при ягодичном предлежании. При головном предлежании могут повреждаться покровы черепа с образованием родовой опухоли головы, обусловленной венозным застоем и отеком мягких тканей. При наложении щипцов возникают мест-

ные кровоизлияния, ссадины, иногда - скальпированные раны Вакуум-экстракторы на месте приложения могут вызывать кровоизлияния во всех слоях мягких тканей, иногда даже в кости и твердой оболочке головного мозга

Кефалгематома представляет собой кровоизлияние под надкостницу в пределах одной кости. Она в большинстве случаев самостоятельно рассасывается, реже - обызвествляется.

Повреждения костей черепа встречаются редко в связи с большой эластичностью костной ткани у новорожденного Чаще механическое воздействие приводит к локальному вдавлению кости.

В нейрохирургической практике особого внимания заслуживают внутричерепные кровоизлияния. Эпидуральные гематомы встречаются очень редко, так как у новорожденных твердая оболочка плотно спаяна с костями. Наиболее частым является субдуральное скопление крови в результате повреждения венозных сосудов у места впадения их в верхний сагиттальный синус или в бассейне большой мозговой вены (вена Галена). Имеют место и подпаутинные кровотечения, реже развиваются внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния Большие гематомы обычно приводят к быстрой смерти новорожденного.

В клинике наиболее постоянными признаками являются цианоз, нарушение дыхания, отсутствие сосательного рефлекса. Характерно состояние общей ригидности: голова втянута в плечи, мышцы шеи напряжены, руки согнуты и прижаты к туловищу, ноги приведены к животу. Тонус мышц повышен Часто наблюдаются полиморфные судороги, нистагм, косоглазие, одностороннее расширение зрачка, опущение верхнего века Важным симптомом является повышение внутричерепного давления, что подтверждается напряжением или выпячиванием переднего родничка, иногда даже расхождением черепных швов, появлением экзофтальма. Застойные диски зрительных нервов у новорожденных наблюдаются редко, но может выявляться расширение вен на глазном дне, кровоизлияние в сетчатку. Клиническая картина и ее динамика позволяют лишь высказать предположение о внутричерепном кровоизлиянии.

Основным методом диагностики субдурального кровоизлияния у новорожденных является субдуральная

пункция. Производят ее обязательно над обоими полушариями, так как кровоизлияние часто бывает двусторонним. Иглу вводят у наружного угла переднего родничка или через венечный шов, отступя 2-3 см от средней линии, а также через ламбдовидный шов на 1,5- 2 см выше наружного затылочного выступа (рис. 34, а, б). С помощью пункции удается не только обнаружить, но и удалить жидкую часть гематомы и тем самым заметно улучшить состояние ребенка. В отдельных случаях, особенно в раннем периоде после травмы, когда излившаяся кровь еще не содержит сгустков, пункционным способом можно добиться полного выздоровления.

Если после удаления жидкой части гематомы состояние ребенка не улучшается или после непродолжительного периода улучшения ухудшается, а также если при отсасывании удается извлечь лишь небольшое количество крови с мелкими сгустками, необходимо вскрытие субдурального пространства с полным удалением гематомы. Операцию выполняют под местным обезболиванием. Производят два небольших линейных разреза мягких тканей над венечным и ламбдовидным швами (рис. 35, а, б). По ходу швов рассекают надкостницу и твердую оболочку. Костные края раздвигают крючками, под твердую оболочку вводят шпатель и вдоль него тонкий катетер, затем, смещая катетер в различных направлениях, струёй изотонического раствора натрия хлорида вымывают сгустки и остатки жидкой крови, на сутки оставляют дренаж. Рану ушивают. В редких случаях для удаления больших гематом производят костно-пластиче-скую трепанацию. При неудаленной гематоме прогноз всегда неблагоприятный. Если ребенок не погибает вскоре после рождения при явлениях нарастающего сдавле-ния мозга или от присоединившегося менингоэнцефали-та, то в дальнейшем у него развивается ряд органических осложнений (значительная умственная отсталость, нередко судорожные припадки, церебральный парез, гипер-кинезы).

При кровотечении в подпаутинное пространство показана спинномозговая пункция с извлечением 1-10 мл жидкости, иногда пункцию не прекращают до окончания свободного истечения жидкости (10-20 мл и более). В первые 2-3 дня пункцию производят ежедневно, затем через день до полного просветления жидкости

При кефалогематоме на 3-5 день жизни ребенка производят ее пункцию с последующей аспирацией крови. Если остаются сгустки, кефалогематому небольшим разрезом вскрывают, содержимое удаляют.

Черепно-мозговая травма у детей до 14 лет. Травма у детей грудного и ясельного возраста обычно связана с падением с высоты. У более старших детей к этому присоединяются повреждения, связанные с ударом по голове, и уличный травматизм. Однако своеобразие черепно-мозговой травмы у детей связано не столько с механизмом возникновения, сколько с возрастными особенностями травмированных тканей и их реакцией на механическое воздействие. Мягкие покровы головы, кос

ти черепа, ткань мозга, его оболочки, внутричерепные сосуды у детей более эластичны и, следовательно, менее травмируемы.' При одинаковой силе механического воздействия у них реже, чем у взрослых, возникают перелом костей черепа, разрыв сосудов, ушиб мозга. У грудных детей перелом костей черепа часто происходит в виде вдавления участка черепа в его полость (такой перелом образно сравнивают с повреждением шарика для настольного тенниса).

На любое неблагоприятное воздействие, в том числе и на механическую травму, организм ребенка в целом и его мозг, в частности, отвечают гиперергическим характером реакции. Особенно отчетливо эта закономерность видна на примере развития у детей явлений отека и набухания. При идентичной травме объемный мозговой кровоток и реактивность сосудов мозга у ребенка выше, чем у взрослого человека. Это же следует сказать и об уровне внутричерепного давления. В то же время посттравматическое развитие иммунодефицита у детей выражено относительно меньше. В основе возникающих клинических явлений лежат преимущественно нейроген-ные, а не сосудистые реакции. В целом в характеристике черепно-мозговой травмы у детей должно быть отмечено преобладние общемозговых и генерализованных процессов над очаговыми, особенно при черепно-мозговой травме легкой степени. При этом у детей обычно ставят диагноз сотрясения мозга. У ребенка весьма трудно отличить сотрясение мозга от ушиба легкой, а иногда и средней степени тяжести. Диагностическим критерием здесь служат не признаки, характеризующие очаг ушиба и его локализацию, а длительность посттравматического нарушения сознания. Условно принято считать, что потеря сознания более чем на 10-20 мин свидетельствует об ушибе мозга, а не о сотрясении.

Сотрясение головного мозга у детей проявляется динамичностью и обратимостью симптомов. Вслед за кратковременным нарушением сознания на первый план выступают вегетативная лабильность, вялость, сонливость, быстрая утомляемость, плаксивость. Из неврологических симптомов чаще других выявляется нистагм, иногда рвота. Головная боль обычно не очень интенсивная и наблюдается в течение 2-4 дней, реже дольше. После прекращения головной боли общее состояние ребенка часто представляется нормализовавшимся. Однако сле-

дует иметь в виду, что лабильность вегетативных реакций после травмы сохраняется, а иногда и постепенно нарастает.

Ушиб головного мозга у детей даже при относительно серьезной травме распространяется не столько в глубину мозга, сколько захватывает большую его поверхность; нередко бывает множественным, мелкоочаговым. Кровоизлияния обычно точечные и связаны не с разрывом стенок сосудов, а с нарушением их проницаемости. Вместе с тем закономерно выявляется гиперемия мозга за счет переполнения сосудов, особенно капилляров.

Клиническая картина ушиба мозга у детей многообразна и определяется тяжестью ушиба и его локализацией. Чем меньше возраст ребенка, тем сложнее диагностировать ушиб мозга. Четкая очаговая симптоматика выявляется редко и только при ушибе тяжелой степени. Установить потерю сознания, особенно у детей младшего возраста, часто бывает трудно. Этот основной и наиболее частый симптом черепно-мозговой травмы при обычном обследовании не регистрируется почти у половины пострадавших. Диагноз ушиба мозга в таких случаях обосновывается выявлением перелома костей свода черепа (перелом костей основания черепа у детей встречается редко), наличием менингеального синдрома, обнаружением примеси крови в спинномозговой жидкости. Из неврологических симптомов при ушибе легкой и средней степени тяжести наиболее часто выявляются горизонтальный нистагм, глазодвигательные нарушения, повышение сухожильных и периостальных рефлексов, реже - анизорефлексия. Рвота наблюдается у 20 % пострадавших. Нарушения двигательной функции, чувствительности, речи отмечаются только при тяжелой травме. У детей дошкольного и школьного возраста при этом выявляется антероретроградная амнезия.

Внутричерепные гематомы у детей развиваются реже, чем у взрослых, обычно на фоне ушиба мозга тяжелой степени. В основном это субдуральные гематомы, иногда - внутримозговые в зоне ушиба мозга, редко - эпидуральные.

В отдаленном посттравматическом периоде у детей сохраняется, а иногда и нарастает вегетативная лабильность, снижается память, ухудшается успеваемость в учебе, нарушается поведение. Обычно такие последствия связаны с перенесенной тяжелой черепно-мозговой трав

мой, однако могут наблюдаться и после казалось бы легкой травмы. Важным условием предупреждения серьезных осложнений и обеспечения максимально быстрого выздоровления является правильное ведение острого посттравматического периода.

Основу лечебной тактики при сотрясении мозга, а также при ушибе легкой и средней степени тяжести у детей всех возрастных групп составляет соблюдение необходимого режима, вначале строго постельного, затем - полупостельного, ограничение игр, чтения, просмотра телевизионных передач. Пребывание в стационаре должно составлять минимум 2-3 недели. При требовании родителей выписать казалось бы выздоровевшего ребенка раньше срока необходимо, чтобы дома строго соблюдался тот же режим, что и в стационаре.

Медикаментозное лечение направлено на борьбу с наиболее частыми патологическими явлениями - отеком и набуханием головного мозга и связанным с ними повышением внутричерепного давления. Однако следует учитывать, что и у детей, особенно старшего школьного возраста, при сотрясении и ушибе мозга легкой степени внутричерепное давление может не повышаться, поэтому к проведению дегидратационной терапии нужно подходить строго индивидуально. При повторной рвоте и появлении судорог детям назначают сибазон или аминазин. При более тяжелой травме проводят нейровегетативную блокаду, осуществляют мероприятия по улучшению реологических показателей крови. Лечебная тактика предполагает, кроме того, проведение симптоматического лечения с назначением препаратов ненаркотического ряда в возрастной дозировке. Барбитураты детям допустимо назначать с большой осторожностью. Поясничную пункцию обычно производят с диагностической целью. При нарушении дыхания осуществляют искусственную вентиляцию легких.

Хирургическое лечение проводят при вдавленном переломе и при наличии внутричерепной гематомы. Ушиб мозга у детей не является показанием для проведения операции, хотя при удалении гематомы иногда одновременно отмывается небольшое количество мозгового детрита. Техника хирургического вмешательства при внутричерепной гематоме по существу такая же, как и у взрослых. По возможности применяют костно-пластичес-кую трепанацию. При вдавленном переломе, особенно у

детей в возрасте до года, поврежденный участок кости выправляют через фрезевое отверстие или выпиливают, переворачивают и укрепляют на том же месте.

Черепно-мозговая тра amp;ма в пожилом и старческом возрасте встречается относительно редко Особенностью ее является то, что степень поражения черепа и мозга часто не соответствует силе механического воздействия. Незначительный удар по голове или легкое падение нередко приводит к развитию тяжелого поражения мозга. При этом тяжесть поражения определяется не только изменениями, возникающими в момент травмы, но и вторичными нарушениями, связанными прежде всего с расстройством церебральной гемодинамики и развивающимися обычно через несколько дней после травмы. Механическое воздействие, которое у молодых вызывает ушиб головного мозга средней или даже легкой степени, у лиц пожилого и старческого возраста приводит к тяжелому поражению мозга При любой черепно-мозговой травме у лиц данного возраста грубо нарушаются церебральные сосудистые реакции, дыхание, обменные процессы, водно-электролитный баланс, кислотно-основное равновесие, эндокринные функции; только самая легкая травма не сопровождается развитием внутричерепного кровоизлияния.

При обследовании пострадавших, помимо выявления патологических изменений, связанных с черепно-мозговой травмой, необходимо учитывать возможность осложнения заболеваний, свойственных пожилому и старческому возрасту: при пневмосклерозе - развитие пневмонии; при гипертонической болезни и атеросклерозе сосудов головного мозга - геморрагического инсульта или (чаще) инфаркта мозга; при патологии сосудов сердца-инфаркта миокарда; при болезнях органов пищеварения - кровотечения из желудка или кишок; при сахарном диабете - переход в декомпенсированную стадию. Таким образом, в комплекс обязательных диагностических мероприятий должно быть включено тщательное терапевтическое обследование с проведением электрокардиографии, рентгенологического исследования, определением коагулограммы. Особое внимание следует

обращать на состояние костей черепа, конечностей, ребер, так как даже при относительно легкой травме нередки переломы.

Особенностью сотрясения головного мозга у лиц старшей возрастной группы является частое сочетание травмы мозга с повреждением мягких тканей головы, а также с ушибом других частей тела. Давление спинномозговой жидкости нормальное или пониженное. Очаговую неврологическую симптоматику и ее динамику невозможно анализировать без учета преморбидного состояния пострадавшего, т е тех патологических изменений, на фоне которых возникло сотрясение головного мозга. У лиц старшего возраста наблюдаются стойкие или преходящие мозговые явления обычно сосудистого, а не ней-рогенного происхождения. Сотрясение головного мозга часто обостряет течение имеющихся до травмы заболеваний.

Выздоровление пострадавших пожилого и старческого возраста протекает медленно В отдаленном периоде у многих нарастает артериальная гипертензия, даже у тех, у кого раньше ее не было; усугубляются явления атеросклеротической энцефалопатии. Почти все пожилые люди, до травмы работавшие на производстве, после нее оказываются нетрудоспособными. Вместе с тем при правильном лечении и режиме социально-бытовая реадаптация происходит у них достаточно полно.

Подпаутинным кровоизлиянием у лиц пожилого и старческого возраста сопровождается почти всякая черепно-мозговая травма. Даже при клинической картине сотрясения мозга у большинства пострадавших обнаруживается кровь в спинномозговой жидкости, что уже свидетельствует об ушибе мозга. Нередко тяжесть травмы почти полностью определяется степенью подпаутипного кровоизлияния. Иногда на вскрытии умерших вследствие такой травмы обнаруживают заполненное кровью под-паутинное пространство, хотя очаги ушиба мозга отсутствуют. Попадание крови в подпаутинное пространство у лиц с возрастными изменениями сосудов мозга связано не только с разрывом стенки сосуда, но и с повышением ее проницаемости. У большинства больных с картиной сотрясения мозга и подпаутинного кровоизлияния наблюдаются преходящие неврологические симптомы, более чем у половины из них выявляются переломы свода черепа, а у части - и основания черепа.

Замедление процессов жизнедеятельности, связанное со старением организма, в случае рассматриваемых повреждений проявляется замедлением всасывания крови из спинномозговой жидкости и более длительным нарушением проницаемости стенок сосудов, что определяет и гораздо более продолжительное клиническое течение. Как следствие этого часго выявляются прогрессирующее снижение памяти, изменение поведения, эмоциональных реакций. В то же время наличие крови в спинномозговой жидкости у пожилых людей часто не сопровождается развитием менингеального синдрома.

Дифференциация тяжести ушиба мозга у лиц старше 60 лет часто весьма затруднительна, особенно в первые сутки после травмы. Легче решается вопрос о тяжелой травме и гораздо труднее - о травме средней степени тяжести. У всех пострадавших с ушибом мозга тяжелой и средней степени тяжести отмечаются достаточно длительное коматозное состояние, наличие крови в спинномозговой жидкости и почти у всех (свыше 90 %) перелом костей черепа. В области ушиба мозга, как правило, выявляется такое скопление крови, которое может расцениваться как гематома. Летальность при ушибе мозга тяжелой степени достигает почти 100 %.

Внутричерепные гематомы в пожилом и старческом возрасте встречаются чаще, чем в других возрастных группах. Существенной особенностью гематом является то, что они более чем у половины пострадавших бывают множественными и могут формироваться не только в остром периоде, но и в более отдаленные сроки. Эти вторичные кровоизлияния могут возникать в перифо-кальной зоне ушиба и первичной гематомы, а также на отдалении, в том числе в стволовых структурах мозга. Единичные эпидуральные гематомы у лиц пожилого возраста встречаются редко. Чаще эпидуральная гематома является компонентом множественных, особенно послойно расположенных гематом и, как правило, сочетается с подпаутинным кровоизлиянием и переломом костей черепа. Клиническая картина характеризуется отсутствием светлого промежутка.

Субдуральные гематомы встречаются наиболее часто и в большинстве случаев являются компонентом множественных гематом. Наличие светлого промежутка отмечается у половины пострадавших. Хроническая субду-ральная гематома формируется после легкой травмы,

развитие ее часто напоминает картину опухолевого роста. В клинике преобладают общемозговые явления и симптомы поражения полушарий большого мозга (асимметрия рефлексов, пирамидные патологические знаки и т. д.); признаки строго очагового поражения выявляются сравнительно редко. Следует отметить, что появление в посттравматическом периоде эпилептического припадка обычно свидетельствует о формировании суб-дуральной гематомы. Острое течение травматической субдуральной гематомы без светлого промежутка является неблагоприятным прогностическим признаком. При хронической субдуральной гематоме хирургическое вмешательство в большинстве случаев дает положительный результат. Неблагоприятный исход чаще отмечается у несвоевременно оперированных больных. Само хирургическое вмешательство должно быть минимально травма-тичным, гематома может быть удалена через фрезевое отверстие.

Внутримозговые гематомы у лиц пожилого и старческого возраста должны рассматриваться как следствие крайне тяжелого поражения мозга. Они возникают в области ушиба мозга. Дифференциальную диагностику между ушибом и формирующейся гематомой обеспечивают только компьютерная и ЯМР-томография. Хирургическое лечение успешно только при подостром или хроническом течении заболевания.

Внутрижелудочковые травматические кровоизлияния почти всегда бывают острыми. Исход неблагоприятный.

Множественные внутричерепные гематомы у лиц старше 60 лет встречаются чаще, чем единичные. При этом чем старше возраст пострадавшего, тем данная тенденция выраженнее. Формирование их происходит и при относительно нетяжелой травме, локализация чаще двусторонняя (при субдуральной гематоме). При послойном расположении преобладают субдуральная и внутримоз-говая гематомы. Летальность очень высокая.

Медикаментозное лечение при черепно-мозговой травме у лиц пожилого и старческого возраста имеет свои особенности. Дегидратационную терапию следует назначать только при выраженном отеке и набухании мозга (что бывает относительно редко). Проводить ее следует с осторожностью, поскольку потеря большого количества жидкости и электролитов на фоне их возрастного дефицита сопровождается значительными, нередко

необратимыми нарушениями гемодинамики. Недопустимо применение гипотензией ых средств, так как в последующем поднять артериальное давление обычно не удается. Для предотвращения формирования вторичных ишеми-ческих очагов в мозге назначают низкомолекулярные декстраны, антиагреганты (пентоксифиллин-трентал), препараты, улучшающие микроциркуляцию (ксантинола никотинат-компламин), витамины. По возможности следует избегать больших доз лекарственных препаратов, особенно ганглиоблокаторов и нейролептиков, желательно назначение препаратов пролонгированного действия.

Гнойные осложнения в основном возникают при открытой черепно-мозговой травме. Наиболее частые из них менингит, менингоэнцефалит и абсцесс мозга; редко встречаются остеомиелит черепа, перидурит, тромбоз венозных синусов.

Посттравматический менингит и менингоэнцефалит вызываются гнойной инфекцией, чаще всего золотистым стафилококком, гемолитическим стрептококком, реже - другими диплококками. Иногда причиной заболевания являются протей, возбудители гнилостной и анаэробной инфекции, синегнойная палочка, клебсиелла. По срокам развития воспалительные осложнения делят на ранние и поздние.

Клиническая картина характеризуется появлением менингеального синдрома. Головная боль усиливается при шуме, движениях, нередко сопровождается рвотой; отмечаются снижение аппетита, нарушения сна. У некоторых больных выражено состояние возбуждения с нарушением сознания, у других преобладают депрессия, негативизм. Температура тела повышается до 39- 40 °С, нередко ремиттирующего характера, иногда наблюдаются галлюцинации. Частыми симптомами являются напряжение мышц живота, отдельных групп мышц лица, языка, глотки, контрактуры конечностей. Бывают судороги, нередко приобретающие характер тика. При распространении воспалительного процесса с оболочек на мозговое вещество (менингоэнцефалит) появляются очаговые симптомы: парезы и параличи, тремор рук, на

рушение функции черепных нервов, расстройство речи и чувствительности. Для поражения мозгового вещества характерна патологическая сонливость. Клинический диагноз подтверждается поясничной пункцией, при этом выявляется повышенное давление спинномозговой жидкости (250-500 мм вод. ст.). Жидкость мутная, количество клеток в 1 мл достигает нескольких тысяч и больше. Содержание белка в жидкости увеличивается незначительно. В крови обнаруживается повышенное количество лейкоцитов (до 25-Ю⁶ в 1 л), отмечаются сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.

Иногда наблюдается волнообразный тип течения заболевания с выраженной температурной реакцией, ухудшением общего состояния и изменениями в спинномозговой жидкости в сторону увеличения количества клеток.

Лечение. Одним из основных условий успешной борьбы с гнойной инфекцией является раннее проведение антибактериальной терапии ударными дозами препаратов. Вначале, до определения характера микрофлоры и ее чувствительности к лекарственным препаратам, целесообразна комбинация нескольких препаратов с учетом спектра действия и устойчивости к ним микроорганизмов вообще. Прежде всего применяют антибиотики группы пенициллина - бензилпенициллина натриевую (калиевую) соль 20 000 000 - 40 000 000 ЕД в сутки, ок-сациллина натриевую соль (полусинтетический пенициллин) 15-20 г в сутки, ампициллин, карбенициллин (полусинтетические пенициллины широкого спектра действия) 20-30 г в сутки. Антибиотики группы пенициллина можно комбинировать в пределах общей суточной дозы 40 000 000 ЕД. В случаях аллергических реакций целесообразно применять антибиотики широкого спектра действия группы цефалоспоринов (цефалоридин, цефазо-лин) - 10-15 г в сутки. Антибиотиками, хорошо проникающими через гематоэнцефалический барьер, являются левомицетин и левомицитина сукцинат. Последний предпочтительнее, так как его можно применять внутримышечно или внутривенно (4-6 г в сутки). Эффективны также мономицин, канамицин (до 2 г в сутки). Важно вводить антибиотики медленно через равные промежутки времени в течение суток, чем создаются условия поддержания постоянной концентрации их в крови и спинномозговой жидкости. Лучшим является внутривенный

капельный метод Растворяют антибиотики в изотоническом растворе натрия хлорида (суточное количество 1000 мл), целесообразно суточную дозу вводить в 2-4 приема, готовя раствор перед введением

С целью создания более высокой концентрации антибиотиков непосредственно в спинномозговой жидкости их вводят эндолюмбально Для этого можно использовать все препараты группы пенициллина за исключением бензилпенициллина калиевой соли, цефалоспорины, ле-вомицитина сукцинат, канамицин, гентамицин. Доза одноразового введения бензилпенициллина натриевой соли 50 000-200 000 ЕД. Антибиотики растворяют в 2-5 мл изотонического раствора натрия хлорида или дистиллированной воды, вводят 1 раз в сутки или через день 5-7 раз. Канамицин и гентамицин в дозе 0,05-0,2 г вводят эндолюмбально не более 3 раз, так как они действуют токсично на корешки конского хвоста, при более длительном применении их возникают периферические парезы и параличи нижних конечностей, расстройство функции тазовых органов

Кроме антибиотиков применяют сульфаниламидные и другие химиотерапевтические препараты Весьма эффективен диоксидин, 70 мл 1 % раствора которого вводят внутривенно капельно 1 раз в сутки Обязательным условием борьбы с инфекционными осложнениями травмы мозга являются полноценное питание, дезинтоксика-ционная терапия, коррекция внутричерепного давления, для стимуляции реактивности организма проводят гемо-трансфузии Большое значение имеет также симптоматическая терапия

При открытой черепно-мозговой травме различают следующие виды повреждений: повреждения мягких покровов черепа, ранения с повреждением костей черепа без нарушения целости твердой оболочки головного мозга (непроникающие); ранения с повреждением костей черепа, мозговых оболочек и мозга (проникающие)

Раны покровов черепа, проникающие глубже апоневроза, подлежат хирургической обработке Противопоказанием к вмешательству в остром периоде травмы является только агональное состояние В мирное время

оптимальные сроки первичной хирургической обработки - 4-8 ч с момента травмы, это позволяет произвести наложение глухих швов на рану, а также первичную пластику дефектов черепа и твердой оболочки При наличии эффективных антибактериальных средств в отдельных случаях осуществляют первичную хирургическую обработку раны с наложением глухих швов на третьи сутки после травмы.

Первичную хирургическую обработку ран покровов черепа производят под местной анестезией 0,25-0,5 % раствором новокаина В случаях психомоторного возбуждения применяют внутривенный наркоз Волосы на голове в окружности раны сбривают Операционное поле обрабатывают по всем правилам асептики Размозженные, неровные края раны иссекают на всю толщину, отступя от края на 0,3-0,5 см Временную остановку кровотечения в ходе обработки раны обеспечивают прижатием ее краев пальцами к черепу. Интенсивно кровоточащие артериальные сосуды коагулируют Из глубины раны удаляют инородные тела, сгустки крови, тщательно останавливают кровотечение, рану промывают струёй изотонического раствора натрия хлорида с добавлением антибиотиков или антисептическим раствором (фурацилин, этакридина лактат-риванол), после чего накладывают швы В сомнительных случаях рану дренируют Местно в рану в сухом виде можно применять антибиотики (левомицетин, канамицин 0,5-1 г)

При вдавленном оскольчатом переломе у края вдав-ления накладывают фрезевое отверстие (рис 36), из которого кусачками резецируют края костной раны на 0,5-1 см. Крупные костные отломки, связанные с надкостницей, оставляют Кровотечение из диплоических сосудов останавливают путем замазывания костных кра-

ев пастой из воска с антисептическим веществом или временной тампонадой ватными шариками, смоченными в растворе перекиси водорода. Производят тщательный осмотр твердой оболочки. При отсутствии ее повреждений, нормальной окраске и хорошей пульсации оболочку не вскрывают. Если она напряжена, цианотична или сквозь нее просвечивается гематома, оболочку рассекают, удаляют сгустки крови и жидкую часть гематомы, производят тщательный гемостаз. Затем рану закрывают наглухо.

При проникающих повреждениях черепа после обработки краев кожной раны и удаления костных отломков производят экономное иссечение разорванных краев твердой мозговой оболочки. При необходимости для обеспечения достаточной ревизии повреждений мозгового вещества дефект твердой оболочки расширяют путем нанесения дополнительных разрезов. Мозговой детрит, сгустки крови, инородные тела и мелкие костные отлом-ки осторожно вымывают струёй изотонического раствора натрия хлорида, применяют аспиратор. При глубокой ране мозга края ее осторожно расширяют шпателями, удаляют нежизнеспособные участки мозга, инородные тела. Осуществлять поиск костных отломков и инородных тел в глубине мозговой раны, а также проводить обработку раны в пределах здоровой ткани мозга недопустимо. Кровотечение из мозговой раны останавливают путем мягкой тампонады ватными шариками, пропитанными раствором перекиси водорода, коагуляцией либо с помощью кровоостанавливающей губки или марли. Для предупреждения развития инфекции в рану можно ввести антибиотик в форме порошка: канамицин (0,02- 0,05 г), левомицетина сукцинат (0,1 г). Если возможно, твердую оболочку ушивают; при наличии значительного дефекта оболочки производят пластическое замещение его листком фасции бедра, взятой у больного, или консервированной оболочкой. Апоневроз и кожу зашивают шелковыми швами послойно.

При черепно-мозговой травме, сопровождающейся повреждением синусов, возникают массивные кровотечения. Чаще всего повреждается верхний сагиттальный синус, реже поперечный и сигмовидный. В большинстве случаев ранение синуса связано с внедрением в него костных отломков, которые часто тампонируют место повреждения и кровотечение возникает только во время

обработки раны при извлечении отломков. При синусном кровотечении прежде всего прижимают место ранения синуса пальцем левой руки, после чего удаляют из раны кровь, сгустки, костные фрагменты. Затем кусачками расширяют травматический дефект кости до размеров, обеспечивающих

выполнение манипуляций, связанных с остановкой кровотечения, при этом стремятся максимально сохранить проходимость синусов. При небольших повреждениях стенки синуса гемостаз производят путем прижатия к месту ранения кусочка мышцы размером 1,5Х2 см, пластинки спонгостана или гемостатической марли.

Небольшие линейные раны верхнего сагиттального синуса могут быть ушиты непрерывным или узловатым шелковым швом (рис. 37). При протяженных повреждениях стенки синуса с неровными краями раны закрытие дефекта производится лоскутом консервированной твердой оболочки или фасции бедра (рис. 38,а). Остановку кровотечения можно производить в таких случаях пластиной гемостатической губки, которая должна на 1- 1,5 см выходить за края раны; фиксируют ее крестообразными швами (рис. 38, б). При невозможности уши-вания места повреждения даже с применением микрохирургической техники прибегают к перевязке синуса выше и ниже места разрыва путем прошивания его шелковыми лигатурами (рис. 39). Перевязка верхнего сагиттального синуса относительно безопасна в передних

его отделах, в средних и особенно задних отделах синуса такая операция сопряжена с опасностью тяжелых осложнений, связанных с расстройством мозгового кровообращения, в результате чего может наступить смерть Опасно перевязывать одновременно оба поперечных синуса, так как это вызывает затруднение оттока венозной крови из мозга в яремные вены