Сосудистые заболевания головного мозга занимают одно из первых мест в структуре органической патологии центральной нервной системы (около 17 %). Летальность при них, по данным Всемирной организации здравоохранения, составляет 14 % общей, уступая по частоте только заболеваниям органов кровообращения и злокачественным новообразованиям.

Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) по механизму развития связано либо с кровоизлиянием в мозг (геморрагический инсульт), либо с ишемическим поражением мозга (ишемический инсульт или инфаркт мозга). Иногда наблюдается переход ишемичес-кого инсульта в геморрагический (при кровоизлиянии в очаг размягчения мозга).

Геморрагический инсульт возникает в результате самопроизвольного разрыва внутримозгового сосуда и сопровождается формированием гематомы. Внутримозго-вые кровоизлияния являются одной из наиболее тяжелых форм сосудистого поражения головного мозга, летальность при которых достигает 60-80 %. Чаще всего кровоизлияния в мозг наблюдаются на фоне гипертонической болезни (50-60%), при патологических изменениях в сосудах мозга, причиной которых наиболее часто является атеросклероз. В возникновении кровоизлияния в мозг большое значение придают аневризмам

мозговых сосудов (артериальным, артериовенозным и, главное, милиарным). В ряде случаев выявить причину геморрагического инсульта не представляется возможным. Часто непосредственным толчком к развитию кровоизлияния служат различные физиологические или патологические факторы, определяющие временное повышение артериального давления: физическое и умственное напряжение, судорожные припадки, роды, эмоциональные стрессы, колебания температуры тела, алкогольная интоксикация и др. Спонтанное кровоизлияние в мозг преобладает у женщин.

В большинстве случаев кровоизлияния локализуются вблизи базальных ядер и внутренней капсулы, что объясняется более ранним развитием атеросклеротических изменений в сосудах данной области. В клинической практике принято различать латеральные и медиальные кповоизлияния, границей является внутренняя капсула. Латеральные кровоизлияния располагаются кнаружи от внутренней капсулы, ближе к коре большого мозга, медиальные - кнутри от капсулы. Третьим вариантом является расположение кровоизлияний одновременно по об° стороны внутренней капсулы. Медиальные кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом гематомы в полость бокового или III желудочка.

Гемоорагический инсульт развивается преимущественно остро, нередко без каких-либо предвестников. Клиника характеризуется внезапной потерей сознания и очаговыми неврологическими симптомами Иногда вначале наблюдается одно- или многократная рвота. Лицо больного становится багрово-красным, пульс напряженный, медленный, дыхание шумное, клокочущее, вскоре повышается температура тела. Голова и глаза часто повернуты в сторону. Из очаговых симптомов прежде всего появляются двигательные нарушения в виде парезов и параличей конечностей на стороне, противоположной очагу кровоизлияния, возникающие в результате сдавления гематомой волокон внутренней капсулы или питающих ее сосудов При сравнительно небольших кровоизлияниях двигательные нарушения слабо выражены, тогда как массивные кровоизлияния, вызывающие сдавленно внутренней капсулы, приводят к грубой двигательной патологии - гемиплегии

Выявление ряда других очаговых симптомов при вну-тримозговых кровоизлияниях, в частности нарушений

чувствительности, гемианопсии, расстройств речи, становится возможным после выхода больного из коматозного состояния и восстановления сознания На протяжении короткого времени с момента возникновения инсульта наблюдаются значительные колебания симптомов нарушения вегетативных функций: бледность лица сменяется гиперемией или, наоборот, гиперемия - бледностью, временами лицо становится синюшным, покрывается потом, дистальные отделы конечностей холодные, цианотичные, нередко все эти изменения преобладают на стороне паралича.

В самом начале инсульта наиболее характерным бывает повышение мышечного тонуса, чаще в конечностях с нарушенной двигательной функцией. В ряде случаев возникает стойкое повышение мышечного тонуса в виде пароксизмов - горметонии, обычно двустороннее, с захватом не только мышц конечностей, но и туловища и шеи. Появление горметонии - симптом крайне неблагоприятный и указывает на разобщение между стволом и спинным мозгом, с одной стороны, и корой большого мозга - с другой. Горметония чаще наблюдается при прорыве крови в желудочковую систему. Смена повышенного мышечного тонуса гипотонией и атонией обычно наблюдается в терминальной фазе заболевания на фоне общего угасания рефлекторной деятельности.

В диагностике важное значение имеют измерение давления спинномозговой жидкости, исследование ее.состава, а также такие методы, как электроэнцефалография, эхоэнцефалография, ангиография и особенно компьютерная томография. Если у лиц молодого и среднего возраста давление спинномозговой жидкости чаще бывает повышенным, то в пожилом и особенно старческом возрасте оно может быть нормальным и даже пониженным. Наличие крови в жидкости - частый и один из наиболее достоверных признаков геморрагического инсульта. В жидкости нередко отмечаются повышенное содержание белка, умеренный плеоцитоз.

Исследование биоэлектрической активности мозга при кровоизлиянии в полушария большого мозга дает возможность определить сторону поражения и часто долевую локализацию. Очаг патологической активности обычно проявляется наличием полиморфных, более высокоамп-литудных колебаний потенциалов либо резким снижением амплитуды колебаний в области поражения. Эхо-

энцефалография при внутримозговых кровоизлияниях с образованием гематом в полушариях большого мозга обнаруживает смещение сигнала М-эхо в противоположную от очага сторону. Важная роль в диагностике принадлежит ангиографии. При образовании внутримозговои гематомы на ангиограмме определяются разрежение сосудистого рисунка, смещение мозговых сосудов с образованием бессосудистой зоны, 'соответствующей локализации процесса. При помощи ангиографии в ряде случаев можно определить не только локализацию внутримозго-вого кровоизлияния, но и причины его возникновения. Наиболее информативной в установлении локализации и величины гематомы является компьютерная томография (гематома определяется в виде очага повышенной плотности).

Кровоизлияние в мозжечок составляет около 10 % всех спонтанных внутримозговых кровоизлияний и в большинстве случаев локализуется в его полушариях, реже-в черве. Характеризуется внезапным началом с появлением резкой боли в затылочной области, в шее, иногда иррадиирующей вдоль позвоночника, головокружением, рвотой, шаткой походкой, дизартрией. Вслед за этими симптомами наступает потеря сознания. Характерны мышечная гипо- или атония, арефлексия. Часты стволовые симптомы, среди которых на первом месте горизонтальный крупноразмашистый тонический нистагм, сочетающийся нередко с вертикальным, несимметричное положение глаз, «плавающие» глазные яблоки. При грубом воздействии на ствол появляются расстройства дыхания, кровообращения, нарушение акта глотания.

Летальность при кровоизлияниях в мозжечок велика - погибает большинство больных, чаще в первые сутки после инсульта. Диагностика его встречает большие трудности. В настоящее время она основывается главным образом на компьютерной томографии.

Лечение. Принимая во внимание, что летальность при кровоизлияниях в мозг при консервативном лечении чрезвычайно высока, а при хирургическом лечении снижается, следует четко представлять, при какой форме кровоизлияния операция является методом выбора. Изучение механизмов смерти в результате геморрагического инсульта подтверждает, насколько важна роль сдавления мозга и реакции окружающих тканей мозга на излив

шуюся кровь. В этих случаях удаление гематомы представляется патогенетически обоснованным лечением.

Противопоказаниями к хирургическому лечению больных с геморрагическим инсультом являются множественность поражения мозга, кровоизлияние в мозговой ствол, сочетание поражения мозга с тяжелой патологией сердца и почек, сахарным диабетом, уремией, крайне тяжелое состояние больного при резко выраженных явлениях атеросклероза сосудов головного мозга на фоне значительного повышения артериального давления.

Абсолютным показанием к хирургическому лечению является латеральное кровоизлияние. Своевременное проведение операции дает достаточно хорошие результаты. При медиальном кровоизлиянии исход гораздо хуже, а в случае тяжелого состояния больного с нарушением жизненно важных функций операция оказывается бесперспективной и, следовательно, в этом периоде противопоказанной.

При кровоизлиянии в мозжечок операция является единственным средством спасения жизни больных. Если при кровоизлиянии в полушария большого мозга в части случаев больные выживают без операции, то при кровоизлиянии в мозжечок отказ от операции влечет за собой смерть больного.

Учитывая, что при прорыве крови в желудочки мозга консервативное лечение всегда неэффективно и продолжительность жизни больного исчисляется от нескольких часов до нескольких суток, в отдельных случаях следует признать правильными попытки хирургического лечения в ургентном порядке. Поскольку больные в основном находятся в тяжелом состоянии, оперативное вмешательство следует производить наиболее щадящим методом.

В настоящее время применяют два вида операций:

1) одномоментное вмешательство-вскрытие мозга и удаление гематомы; 2) срочную пункцию гематомы через мозг с отсасыванием крови, а затем, по мере улучшения состояния больного, проведение трепанации. В первом случае трепанацию черепа производят обычным путем, твердую оболочку вскрывают чаще крестообразным раз. резом. В зоне меньшей функциональной значимости место предполагаемой пункции на коре большого мозга коагулируют, мозговой канюлей пунктируют гематому и частично отсасывают кровь. После этого по линии предполагаемого рассечения коры коагулируют мягкую обо-

лочку и находящиеся здесь сосуды. Мозговыми шпателями осторожно раздвигают мозговое вещество. Как только шпатели проникают в полость гематомы и в ране появляются темная жидкая кровь, сгустки и мозговой детрит, аспиратором все это отсасывают; полость гематомы неоднократно промывают изотоническим раствором натрия хлорида. При паренхиматозном кровотечении из стенок гематомы производят нежную тампонаду полости ватными шариками, смоченными в растворе перекиси водорода, или к кровоточащей поверхности прикладывают гемостатическую губку. При оперативном вмешательстве в ранние сроки после инсульта и после удаления больших гематом на 1-2 суток в рану устанавливают отточно-приточную систему или резиновый выпускник что предотвращает повторное образование гематомы

В отдельных случаях, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, вмешательство ограничивается только отсасыванием жидкой части гематомы, поскольку большее по объему вмешательство само по себе оказывается для больных непереносимым. В этих случаях накладывают фрезевое отверстие над гематомой и после рассечения твердой оболочки в пределах отверстия производят пункцию мозга с отсасыванием жидкой части гематомы; иногда полость гематомы осторожно промывают изотоническим раствором натрия хлорида.

При прорыве крови в желудочки мозга удаление крови из них достигается путем систематического и длительного промывания желудочковой системы большими количествами изотонического раствора натрия хлорида. В случае наличия сгустков крови в полости желудочка промывание оказывается малоэффективным, поэтому имеющийся дефект в стенке желудочка следует расширить, после чего сгустки удалить.

При кровоизлиянии в мозжечок вскрывают заднюю черепную ямку срединным разрезом, позволяющим в достаточной мере обнажить как червь, так и полушария мозжечка. Удаление гематомы мозжечка производится по тому же принципу, что и гематомы большого мозга.

Артериальная аневризма представляет собой ограниченное выпячивание стенки артериального сосуда. Имеет вид небольшого тонкостенного мешка, в котором разли

чают дно, среднюю часть и шейку. Аневризма артерий головного мозга иногда бывает в виде сферического образования. В стенке аневризмы мышечный слой отсутствует, а в области дна стенка заметно истончена и при определенных условиях может разрываться. Большинство аневризм располагается в артериях основания мозга, преимущественно в сосудах артериального круга большого мозга (виллизиева круга). Типичная их локализация - места деления и анастомозирования сосудов (рис. 41, 42).

Главным этиологическим фактором в развитии аневризм является врожденный дефект сосудистой системы мозга. Клинически до разрыва аневризмы себя ничем не

обнаруживают, за редким исключением они, достигнув большой величины, напоминают доброкачественные опухоли основания мозга и, сдавливая прилегающие к ним черепные нервы, проявляются выпадением их функций. Диагноз аневризмы до ее разрыва может быть поставлен только ангиографически. Как правило, разрыв наступает внезапно, среди полного здоровья. Иногда этому может способствовать физическое или эмоциональное напряжение. Первым симптомом является резкая головная боль, которую больные характеризуют как удар или переливание горячей жидкости в голове, реже боль носит местный характер. Быстро присоединяются тошнота, рвота, головокружение. У большинства больных вслед за приступом головной боли наступает потеря сознания, продолжающаяся от 20-30 мин до недели и даже больше, могут наблюдаться судорожные припадки.

Артериальные аневризмы при разрыве чаще дают кровотечение в подпаутинное пространство, что обусловливает быстрое развитие менингеального синдрома (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, нередко общая гиперестезия). В крайне тяжелых случаях менингеаль-ные симптомы могут отсутствовать. В остром периоде подпаутинного кровотечения довольно часто наблюдаются психические расстройства. Степень нарушения психики может быть различной - от спутанности сознания до тяжелых психотических состояний, в самом начале может наблюдаться психомоторное возбуждение. При разрыве аневризм передних отделов артериального круга большого мозга характер психических расстройств такой же, как при поражении лобной доли. В результате раздражения излившейся кровью центров терморегуляции повышается температура тела (до 38-39 °С). Нередко повышается артериальное давление.

Из очаговых симптомов при разрыве аневризмы наиболее типичными являются симптомы поражения черепных неовов. Чаще всего наблюдается парез глазодвига-тельного нерва с развитием птоза и нарушением движения глазного яблока. Очаговые поражения мозга характеризуются парезами конечностей, нарушением чувствительности, расстройствами речи и др. Разорвавшаяся аневризма может кровоточить не только в подпаутинное пространство, но и в ткань мозга с формированием внут-римозговой гематомы. При этом клиническое течение бы

вает тяжелым. Доминируют общемозговые нарушения, быстро наступающая и более длительная потеря сознания. В случае прорыва крови в желудочки через короткое время возникают тонические судороги, нарушение дыхания и кровообращения, и заболевание часто заканчивается смертью в течение ближайших суток. При кровоизлиянии в мозг, вызванном разрывом аневризмы, прогноз часто неблагоприятный.

Следует отметить, что симптомы поражения мозга при разрыве аневризмы могут зависеть не только от кровоизлияния в ткани мозга, но и от ишемии, возникающей в результате длительного спазма артериальных сосудов вблизи разорвавшейся аневризмы. Такой спазм иногда продолжается в течение 2-3 недель и даже больше, что сказывается на кровоснабжении отдельных зон мозга и может приводить к гибели мозговой ткани, клинически вызывая симптомы обширного и стойкого очагового поражения мозга. Около 30 % больных умирают при первом разрыве аневризмы. У остальных в большинстве случаев возникают повторные кровотечения, которые нередко происходят в первые 3-4 недели после первого. Каждый последующий разрыв аневризмы клинически протекает все тяжелее и редко кто из больных переносит более 4-5 кровотечений. Необходимо учитывать, что рецидивы разрывов артериальных аневризм могут наступать и спустя многие месяцы и даже годы.

В каждом случае подозрения на подпаутинное кровотечение должна быть произведена спинномозговая пункция, наличие крови в жидкости у людей молодого и среднего возраста дает основание предполагать аневризму. Решающую роль в диагностике артериальных аневризм играет церебральная ангиография. Если имеются клинические данные, характеризующие сторону поражения, исследование начинают с каротидной ангиографии на этой стороне. При отсутствии необходимых данных сразу производят полное ангиографическое исследование сосудов мозга путем последовательного их конт-растирования через обе сонные и позвоночные артерии. Такая тотальная ангиография нередко дополняется селективным исследованием отдельных сосудов. Контрас-тирование аневризмы происходит в артериальной фазе одновременно с той артерией, из которой она исходит. На ангиограмме удается определить форму и размеры аневризм, различить их шейку, тело и дно, иногда место раз-

рыва. Ангиография производится в любые сроки после разрыва аневризмы, если решается вопрос о целесообразности хирургического вмешательства.

Консервативное лечение при разрыве артериальных аневризм сводится к строгому постельному режиму, полному покою, назначению лекарственных средств, повышающих свертывание крови (кислота аминокапроно-вая, викасол, сухая плазма, кальция хлорид), снижающих артериальное давление, особенно в тех случаях, когда оно повышено (папаверин, платифиллин, дибазол, магния сульфат и др.). Снижение артериального давления должно проводиться осторожно (систолическое давление не ниже 13,3 кПа - 100 мм рт. ст.), чтобы не усилить ишемические нарушения, обусловленные спазмом сосудов. При спазме мозговых сосудов назначают сосудорасширяющие средства (эуфиллин, папаверин, но-шпа и др.), проводят блокаду синокаротидной зоны и шейно-грудного (звездчатого) узла. Для борьбы с отеком мозга в острой стадии рекомендуется дегидратационная терапия (маннит, дихлотиазид, фуросемид). Однако консервативная терапия к полному тромбированию разорвавшихся аневризм приводит редко и не предотвращает повторные разрывы.

Неблагоприятные результаты консервативного лечения при разрыве аневризм привели к поискам более эф фективного метода, которым явилось хирургическое вмешательство. Такое вмешательство всегда носит профилактическую направленность, так как смысл его обычно только в предотвращении повторного разрыва аневризмы.

Впервые оперативное вмешательство с выключением аневризмы выполнил X. Кушинг в 1926 г. В последующие годы хирургическое лечение при разрыве аневризм производилось редко и сводилось к выключению питающего аневризму сосуда. При этом кровоток в аневризме снижался и создавались благоприятные условия для ее тромбирования. В послевоенное время, благодаря усовершенствованию ангиографических исследований, стали разрабатываться прямые вмешательства на аневризмах Однако вопрос о времени проведения операции после разрыва аневризмы до сих пор не решен. С одной стороны, исходы операций, проведенных после ликвидации всех ишемических явлений, связанных с разрывом аневризмы, оказались несомненно лучшими, чем при опера

циях, проводимых сразу после разрыва аневризмы, когда состояние больного тяжелое, а нередко еще и прогрессивно ухудшающееся. С другой стороны, операция, проведенная в острой стадии заболевания вскоре после разрыва аневризмы, может спасти часть больных, которые неизбежно погибли бы в результате нарастания патологических реакций, связанных с продолжающимся кровотечением, формированием внутримозговой гематомы, выраженным спазмом сосудов мозга, кровоснабжающих жизненно важные мозговые структуры. В последнее время все больше нейрохирургов склоняются к убеждению, что оперировать при разрыве внутричерепных мешотча-тых аневризм следует в максимально ранние сроки.

Хирургические вмешательства в связи с мешотчаты-ми аневризмами подразделяют на реконструктивные, при которых аневризма выключается, а сосуд, на котором она находится, остается проходимым, и деконструктив-ные, при которых вместе с аневризмой из системы кровообращения выключается и материнский сосуд. При этом нарушается прямой путь кровоснабжения определенной части мозга, а сохраняется только коллатеральный, не всегда полноценный.

По технике проведения операции делят на внутричерепные и внутрисосудистые

Все внутричерепные операции по поводу аневризм проводят под интубационным наркозом с искусственной артериальной гипотензией. Костно-пластическую трепанацию черепа выполняют с расчетом прямого и свободного доступа к аневризме. Поскольку большинство артериальных аневризм локализуется в области артериального круга большого мозга, трепанационное отверстие накладывают как можно ближе к основанию черепа. Самый ответственный этап операции - подход к аневризме. Если операция производится вскоре после разрыва аневризмы и имеется внутримозговая гематома, то удаление ее облегчает подход к аневризме. В более позднем периоде вокруг аневризмы образуются спайки, что осложняет выполнение данного этапа. Выделение аневризмы из спаек является ответственным моментом операции. Перед выделением аневризмы для профилактики кровотечения из нее систолическое артериальное давление искусственно снижают до 9,3-10,7 кПа (70-80 мм рт. ст.), а иногда до 0 в течение 10 мин, что вполне достаточно для выделения шейки и ее клипирования. До выделения анев-

ризмы обнаруживают артерию, участвующую в ее кровоснабжении, которую при возникновении кровотечения из аневризмы выключают с помощью временных (съемных) клипсов (рис. 43). При выделении аневризмы из окружающих ее сосудов следует использовать бинокулярную лупу с волоконным осветителем или операционный микроскоп и микрохирургический инструментарий. Для уменьшения риска кровотечения из аневризмы выделение начинают с шейки, которую после обнажения клипируют или перевязывают (рис. 44). При невозможности клипирования шейки аневризмы производят кли-пирование материнского сосуда. Клипсы накладывают выше и ниже шейки аневризмы.

В настоящее время для выключения из кровотока артериальных аневризм успешно применяется метод внут-рисосудистых операций с помощью баллона-катетера. Техника состоит во введении в артериальный сосуд тонкого катетера, снабженного на дистальном конце специальным баллоном, объем которого целенаправленно изменяется в ходе операции для проведения его в заданный участок сосудистого русла, что позволяет ввести баллон в аневризму и осуществить ее выключение (рис. 45). Баллон представляет собой тонкостенный, цилиндрической формы участок легко раздуваемой трубки, верхняя

часть которой заканчивается слепо и содержит рентгено-контрастную метку; нижняя часть баллона надевается на тонкий полиэтиленовый микрокатетер и фиксируется моноволоконной нитью.

Преимущество внутрисосудистых операций с помощью баллона-катетера в том, что не требуется трепанация черепа, так как баллон-катетер вводят в мозговые сосуды через иглу с наружным диаметром 1,8-2 мм, которой пунктируют сонную или бедренную артерию. Через эту иглу в сосуд вводят один или чаще несколько тонких баллонов-катетеров, которые током крови заносятся в намеченные сосуды. После проведения баллона-катетера в полость аневризмы в него вводят быстро твердеющую массу (силикон) и, если аневризма полностью выключе-

на, катетер осторожно подтягивают, отделяют от баллона и извлекают из артерии. Если аневризма полностью не выключена, в нее вводят еще один-два баллона.

Артериовенозная аневризма (или мальформация) представляет.собой врожденный порок развития мозговых сосудов, при котором происходит непосредственный переход артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть. Такие артериовенозные аневризмы состоят из приводящего (или приводящих) расширенного артериального сосуда, клубка сосудов, составляющих артериовенозный шунт, и одной или нескольких резко расширенных отводящих вен. Стенки клубка сосудов артериовенозной аневризмы истончены и определить их артериальное или венозное происхождение невозможно. Резко увеличенный кровоток в тонкостенных сосудах нередко приводит к разрыву аневризмы с формированием внутричерепных кровоизлияний. Кроме того, артериовенозные аневризмы определяют условия, при которых происходит «обкрадывание» мозга, поскольку сосудистое сопротивление в них резко снижено и кровь устремляется в эти соустья, отчего страдает кровоснабжение подлежащих отделов головного мозга. В результате постоянной гипоксии происходит атрофия мозговых структур и их раздражение, что определяет развитие эпилептических припадков.

Симптомы, свидетельствующие о наличии артериове-нозных аневризм, обычно возникают в возрасте 20- 30 лет. В клинической картине доминируют симптомы внутричерепного кровоизлияния. В связи с тем что артериовенозные аневризмы, как правило, располагаются не на поверхности, а в глубине мозга, кровоизлияния при них чаще внутримозговые с последующим прорывом крови в подпаутинное пространство. Эти кровоизлияния менее опасны, чем при артериальных аневризмах. Они сопровождаются неврологическими очаговыми симптомами, зависящими от локализации аневризмы. В дальнейшем очаговые симптомы постепенно сглаживаются, может оставаться головная боль, возникающая периодически. В последующем кровоизлияния иногда повторяются с интервалом от нескольких месяцев до 1-2 лет.

Вторым по частоте и важности симптомом являются

эпилептические припадки (встречаются у половины больных). Припадки чаще носят локальный, реже - генера-лизованный характер, что зависит от локализации аневризмы. Наиболее часто они возникают при аневризмах в теменной или височной доле. Сочетание внутричерепных кровоизлияний с эпилептическими припадками в клинике артериовенозных аневризм наблюдается далеко не всегда.

В редких случаях больные отмечают пульсирующий шум в голове, у них появляются экзофтальм, пульсация яремных вен, расширение подкожных вен головы, нередко наступает снижение интеллекта.

Окончательный диагноз артериовенозной аневризмы может быть установлен только ангиографически, когда определяется не только наличие аневризмы, но и ее размеры, точная локализация, особенности кровоснабжения, количество приводящих артерий и отводящих вен, состояние коллатерального кровообращения.

Лечение. Существует несколько видов хирургического вмешательства. Тотальное удаление всего клубка патологически измененных сосудов является одним из наиболее эффективных. Блокирование даже значительного количества приводящих артерий не способствует полному выключению аневризмы из кровообращения, так как вскоре после такой операции развиваются многочисленные коллатерали и кровоснабжение аневризмы частично восстанавливается. Поэтому операции, направленные на выключение питающих артерий, могут обеспечить излечение лишь при аневризме небольшой величины. Вместе с тем такие операции могут временно уменьшить приток артериальной крови к аневризме и создать более благоприятные условия для ее радикального удаления. Эти операции показаны также в тех случаях, когда радикальное вмешательство произвести невозможно.

Показаниями к операции при артериовенозных аневризмах являются внутричерепные кровоизлияния, частые эпилептические припадки, признаки прогрессирующего очагового поражения мозга и нарастающие психические расстройства. Наиболее благоприятными условиями для тотального удаления аневризм являются относительно небольшие их размеры, расположение в поверхностных отделах функционально менее значимых зон мозга Значительная распространенность аневризм, локализация в глубинных отделах мозга весьма ограни-

чивают возможность их удаления либо делают радикальную операцию противопоказанной. Подобная ситуация возникает при наличии множественных источников артериального притока к аневризме, при расположении питающих артерий в глубине мозга и на его основании, при дренировании аневризмы в глубокие вены мозга Само по себе расположение аневризмы в рече-двигательной зоне не является противопоказанием к операции. Она может быть произведена, если не связана с необходимостью рассечения коры в этой области.

Тотальное удаление артериовенозных аневризм осуществляется транскраниальным доступом. Поскольку важнейшей задачей при этой операции является предупреждение и борьба с кровотечением, оперативное вмешательство проводят под управляемой артериальной гипотензией. Положение головы больного на операционном столе несколько возвышенное для улучшения венозного оттока. Соответственно локализации аневризмы производят широкую костно-пластическую трепанацию, которая должна обеспечить свободный доступ ко всем питающим артериям и дренажным венам аневризмы. Удаление аневризмы желательно начинать с блокирования и пересечения приводящих артерий После этого аневризма спадается и перестает пульсировать. Клубок сосудов аневризмы осторожно приподнимают за культю приводящей артерии окончатым пинцетом и выделяют из прилежащих тканей с помощью микрохирургических инструментов (рис 46). При этом сосуды аневризмы можно осторожно коагулировать и иссекать от отводящих вен. Удаление отводящих вен нецелесообразно. После тщательного гемостаза рану послойно зашивают Если невозможно начать удаление аневризмы с пересечения приводящей артерии, приступают к клипированию или коа-гулированию и пересечению отводящей вены Затем осторожно с помощью микрохирургических инструментов и биполярной коагуляции постепенно выделяют и коагулируют сосуды узла до приводящей артерии, которую тоже коагулируют или клипируют.Для выключения питающих аневризму сосудов применяются внутрисосудистые операции, направленные на окклюзию приводящих артерий свободными искусственными эмбола-ми или с помощью баллона-катетера В сосуды, питающие аневризму, вводят эмболы соответствующего калибра. В качестве эмболов применяются шарики из метакрилата, силикона, полистирола, воска, кусочки гемостатической губки, смоченной в изотоническом растворе натрия хлорида. Введение эмболов в аневризмы, расположенные в системе внутренней сонной артерии, осуществляют через общую сонную артерию. В случаях, когда требуется введение эмболов большого диаметра (3-4 мм и более), хирургическим путем обнажают и вскрывают общую сонную артерию, в ее просвет вводят хлорвиниловую трубку соответствующего диаметра, через которую затем вводят эмболы, размеры которых должны быть несколько меньше диаметра артерий, питающих аневризму, но больше диаметра нормальных мозговых сосудов, отходящих от основного артериального ствола на том же уровне. Положение эмболов постоянно контролируется на экране рентгенотелемонитора с помощью введения контрастного вещества.

Для введения эмболов небольшого диаметра могут использоваться катетеры, проведенные в просвет внутренней сонной артерии через более отдаленные сосуды.

Более надежным, четко контролируемым является выключение аневризмы с помощью баллона-катетера. Однако к этому методу обычно прибегают, когда радикальное удаление аневризмы представляется невозможным.

При выключении аневризм, в кровоснабжении которых принимают участие сосуды вертебробазилярной системы, эмболы или баллоны-катетеры вводят в позвоночную артерию путем катетеризации ее через бедренную или плечевую артерию.

Одним из перспективных методов лечения является введение в аневризму с помощью катетера быстротвер-деющей массы. Этим достигается перекрытие всех сосудов аневризмы.

Возникновение ишемии и инфаркта мозга связано с нарушением кровоснабжения участка ткани мозга в результате тромбообразования, эмболии или нетромботи-ческого поражения. В основе нетромботического поражения лежит стенозирование одного из магистральных сосудов головы или мозга, при котором просвет сосуда уменьшается больше, чем наполовину.

Инфаркт мозга почти в 50 % случаев возникает вследствие стеноза и тромбоза сонных и позвоночных артерий вне полости черепа. Поражение одних только сонных артерий у 20-30 % больных приводит к развитию ише-мического инсульта. Стеноз и тромбоз магистральных сосудов мозга в основном является следствием атеросклероза и чаще всего встречается в области разветвлений сосудов. Поражение сонных артерий чаще возникает непосредственно над местом их бифуркации. Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в точке отхождения их от подключичных артерий. Причиной стеноза являются склеротический процесс, а также сдавление остеофитами при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий отмечаются, как правило, у развилки внутренней сонной артерии. При поражении сосудов системы сонных артерий чаще развивается инфаркт мозга, в бассейне вертебробазилярных сосудов в основном возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Клиника инфаркта мозга и преходящих нарушений мозгового кровообращения в бассейне внутренней сонной артерии самая разнообразная. Ее характер определяется локализацией очага поражения мозга, а выраженность и стойкость симптомов зависят от размера очага и от способности сосудистой системы мозга обеспечить ту или иную степень компенсации кровообращения за

счет коллатеральных систем. Индивидуальные особенности коллатерального кровообращения могут создавать ситуации, когда при полной закупорке одного или даже нескольких магистральных сосудов нарушения функции мозга могут отсутствовать и, наоборот, при стенозе сосуда может сформироваться очаг размягчения с развитием стойкой клинической симптоматики очагового поражения мозга.

При тромбозе внутренней сонной артерии наиболее характерными являются зрительные и двигательные расстройства, на стороне поврежденной артерии отмечается снижение зрения или слепота, на противоположной - ге-мипарез или гемиплегия. При стенозе артерии эти расстройства могут быть преходящими, кратковременными. В случаях медленного стенозирования создаются условия для компенсации кровообращения через коллатеральные пути, и поражения мозга могут быть незначительными или отсутствовать вообще. При полной закупорке внутренней сонной артерии иногда наблюдается гомоним-ная гемианопсия в противоположных полях зрения. Нередко двигательные нарушения сочетаются с чувствительными расстройствами, проявляющимися гемигипестезией различной степени. Речевые расстройства в виде моторной, сенсорной и амнестической афазии стойкие или преходящие. Наиболее выраженной бывает моторная афазия. Отмечаются двигательные нарушения в конечностях. В отдельных случаях имеют место припадки общего или очагового характера.

При стенозе средней мозговой артерии характерно развитие гемигипестезии и гемипареза с повышением сухожильных и периостальных рефлексов на противоположной стороне и явлениями моторной афазии (при поражении левого полушария большого мозга). Часто процесс отличается мерцанием симптомов и высокой динамичностью. При полном перекрытии просвета сосуда состояние больного тяжелое, возникают нарушения сознания, гемиплегия, гемианестезия, при поражении левого полушария-сенсорная и моторная афазия. Нередко наблюдается летальный исход.

Тромбоз и стеноз передней мозговой артерии встречаются довольно редко, клинически проявляются монопарезом в нижней конечности с преимущественным нарушением двигательной функции в стопе и пальцах. В верхней конечности на той же стороне иногда наблюдается

слабо выраженный спастический парез с патологическими рефлексами в сочетании с признаками поражения лобной доли.

При внечерепном стенозе позвоночной артерии характерны преходящие стволовые симптомы, которые нередко возникают при резком повороте головы в сторону. Могут наблюдаться головокружение, рвота, бульбарный и псевдобульбарный паралич, гемипарез, реже - гемиплегия, нарушение чувствительности по гемитипу на противоположной стороне. Клиническая картина поражения внутричерепной части позвоночной артерии на уровне отхождения от нее задней нижней мозжечковой артерии характеризуется появлением синдрома Валленберга - Захарченко - головокружением, головной болью, синдромом Горнера, нарушением координации и статики, диплопией, вегетативными расстройствами, фотопсией. Тяжесть клинической картины во многом зависит от степени развития коллатерального кровообращения.

При стенозе базилярной артерии наблюдаются преходящие альтернирующие синдромы: кратковременное затемнение сознания, расстройство зрения, припадки, обусловленные поражением ствола, часто вегетативные нарушения. При полном перекрытии безилярной артерии быстро развиваются кома, тетраплегия, выпадение функций ряда черепных нервов, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Заболевание обычно заканчивается летально.

Наиболее информативным в диагностике стеноза, его выраженности, характера и локализации, а также уровня окклюзии магистральных сосудов головного мозга является ангиографическое исследование. Оно обеспечивает возможность выбора оптимальных сосудистых зон для выполнения операции артериального анастомозирования.

Лечение. Консервативное лечение малоэффективно. Хирургическое лечение преследует цель улучшить или восстановить нормальный кровоток и сохранить функциональные способности мозговых структур. Паллиативные операции, такие как периартериальная симпатэктомия сонных и позвоночных артерий, удаление верхнего шейного и шейногрудного узлов, в настоящее время почти не применяются. Из радикальных операций на сонных артериях при ограниченном стенозе или полном перекрытии просвета сосуда на небольшом протяжении производится

тромбинтимэктомия, заключающаяся в удалении тромба вместе с измененным участком внутренней оболочки. Широко применяется операция резекции закупоренного участка артерии с последующим сшиванием ее концов или заменой резецированного участка протезом из аутогенной вены или ангиопластических материалов. Результаты относительно удовлетворительные. Однако в связи с тем что тромб в сонной артерии часто распространяется на ее интракраниальную часть, восстановить кровообращение в ней с помощью указанных операций часто невозможно. В таких случаях применяют наложение анастомоза, обеспечивающего кровоснабжение пораженного участка мозга.

При стенозе или тромбозе позвоночных артерий, локализующемся вблизи подключичных артерий, производят тромбинтимэктомию, резекцию патологического участка сосуда и наложение анастомоза между позвоночной и подключичной артериями. При нарушении кровотока в позвоночной артерии в результате сдавления ее передней лестничной мышцей производят рассечение мышцы. При сдавлении позвоночной артерии остеофитами и смещенными межпозвоночными дисками прибегают к декомпрессии места сдавления артерии.

При тромбозе основного ствола средней мозговой артерии, внутричерепной части внутренней сонной и позвоночной артерий, при распространении тромбоза по длине сосуда с целью улучшения коллатерального кровоснабжения зоны ишемического поражения мозга успешно применяются операции наложения анастомозов между ветвями средней мозговой, мозжечковыми и наружной сонной артериями.

Операция наложения экстра-интракраниальних артериальных анастомозов. Впервые операция наложения анастомоза между поверхностной височной артерией и одной из корковых ветвей средней мозговой артерии была произведена в 1967 г. В 1971 г. при нарушении кровообращения в вертебробазилярной системе артерий был осуществлен анастомоз между затылочной и задней нижней мозжечковой артериями.

Основной целью реваскуляризационных операций является предупреждение прогрессирующей ишемии головного мозга при окклюзии или значительном с; женин (более 70 %) внутренней сонной и средней мозговой артерий или вертебробазилярных сосудов. Наиболее благо-

приятные условия для образования анастомоза создают ся при наружном диаметре поверхностной височной артерии 1,8-2 мм В настоящее время принято считать, что артерии покровов черепа диаметром менее 0,8 мм для шовного анастомоза непригодны

В технике обеих микрососудистых операций много общего, поэтому достаточно описания одной из них

Производят линейный либо подковообразный разрез в височной области, обнажают фасцию височной мышцы,

под которой пальпаторно хорошо определяется ход поверхностной височной артерии. Артерию осторожно отсепаровывают от апоневроза (Более сложно выделение затылочной артерии, которая плохо прощупывается через апоневроз и нередко проходит в толще затылочных мышц Этот сосуд используется обычно для анастомоза с задней нижней мозжечковой артерией) Избирают сегмент корковой и средней мозговой артерии, удобный для анас-

томоза (рис. 48). Наиболее часто для этой цели используют артерию угловой извилины или заднюю височную артерию, реже промежуточную височную артерию. Дальнейшие манипуляции выполняют под операционным микроскопом при 20-25-кратном увеличении и более (рис. 49). Корковую артерию на участке планируемого анастомоза освобождают от паутинной оболочки. Свободный конец поверхностной височной артерии укладывают рядом с корковым сосудом. Затем стенку корковой артерии на участке между клипсами рассекают продольным разрезом длиной 2-3 мм. Наложение анастомоза осуществляют моноволоконной нейлоновой нитью 10/0 (рис. 50). После обеспечения контакта стенок артерий на заднюю стенку анастомоза накладывают 8-10 швов. Затем трансплантируемый сосуд поворачивают и такое же количество швов накладывают на переднюю стенку (рис. 51).

Для предотвращения тромбирования сосудов в месте анастомоза до операции и в первые дни после нее больным назначают ацетилсалициловую кислоту по 0,6 г 2 раза в день, внутривенно вводят реополиглюкин.

Каротидно-кавернозное (сонно-пещеристое) соустье образуется в результате повреждения внутренней сонной артерии в том месте, где артерия проходит в пещеристом синусе.

Причиной повреждения артерии чаще всего является травма. Значительно реже такое соустье возникает самопроизвольно вследствие инфекционного процесса, атеросклероза, аномалий сосудов. Большое значение имеет и тот факт, что в пещеристой части внутренней сонной артерии плохо развиты мышечный слой и эластический каркас. Стенка артерии здесь оказывается наиболее тонкой и непрочной. Кроме того, резкие изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенке.

Нарушение целости стенки артерии возникает чаще в месте отрыва отходящей от нее ветви в полости пещеристого синуса или в месте прикрепления к артерии соеди-нительнотканного тяжа, удерживающего артерию. Артериальная кровь под большим давлением устремляется в пещеристый синус и дальше против тока венозной кро

ющие в синус вены. Чем больше размеры соустья,тем больше крови поступает в синус и соответственно,меньше в среднюю и переднюю мозговые артерии. Со временем кровоток все больше смещается в сторону соустья через вены, дренирующие синус, происходит ретроградный отток артериальной крови, нарастает недостаточность кровоснабжения мозга. Нарушается венозный отток с застоем в глазнице и головном мозге. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размере, вдавливаются проходящие через него черепные нервы - III, IV, VI и первая ветвь V (тройничного) нерва.

Клиника. Характерны головная боль, головокружение, шум в голове, который синхронен пульсу, дующий, часто напоминающий шум паровоза, мучительно переносимый больными. Шум отчетливо определяется аускуль-тативно над глазницей, височной областью и над сосцевидным отростком. Он исчезает при пережатии сонной артерии в области шеи на стороне соустья. Отмечаются пульсирующий экзофтальм, обычно хорошо определяемый при пальпации глазного яблока, выраженное расширение вен в области лба, век. Застойные явления в глазнице и глазном яблоке сопровождаются лагофталь-мом, хемозом, переполнением сосудов конъюнктивы и радужки. В результате застоя крови в венах конъюнктивы и склеры появляется отечность тканей, достигающая такой степени, что веки оказываются вывороченными, конъюнктива приобретает буро-красный цвет, становится похожей на грануляционную ткань, надвигается на роговицу, оставляя обнаженной только центральную ее часть. Повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что приводит к снижению зрения и слепоте. Вследствие поражения глазодвигательных нервов нарушается подвижность глазного яблока. Расстройство мозгового кровообращения нередко вызывает снижение памяти, работоспособности и даже психические нарушения.

В результате повышенного давления в венах, впадающих в пещеристый синус, могут возникать кровотечения из сосудов глазного яблока и носа.

Офтальмоскопическое исследование выявляет расширение вен сетчатки, часто пульсацию их, в ряде случаев имеют место отек дисков зрительных нервов и даже кровоизлияния на глазном дне. Окончательный диагноз устанавливают с помощью ангиографии, данные которой

имеют решающее значение в выборе способа оперативного вмешательства.

Лечение. При каротидно-кавернозном соустье применяют консервативные и хирургические методы лечения Консервативные методы, направленные на тромбирование каро-тидно-кавернозного соустья с помощью таких средств, как желатина, викасол, кальция хлорид, кислота аминокапропо-вая, а также путем временного пережатия общей сонной артерии, олазались малоэффективными

Хирургические методы направлены на частичное или полное выключение соустья из кровообращения Одной из первых

была предложена операция перевязки общей или внутренней сонной артерии на шее Однако результаты оказались неудовлетворительными, поскольку кровь из артериального круга большого мозга ретроградным путем забрасывалась в соустье. Затем операцию дополнили интракраниальным клипированием внутренней сонной артерии ниже места бифуркации на переднюю и среднюю мозговые артерии Однако и эта операция часто оказывалась неэффективной, так как кровь к области соустья поступала обратным током через ветви внутренней сонной артерии и прежде всего через глазную артерию Следующим этапом было проведение внутрисосудистых вмешательств. Вначале при этом использовали мышечный эмбол (первым такую операцию произвел Брукс в 1931 г.). Но и этот способ не получил широкого распространения.

В настоящее время наиболее перспективной является внутрисосудистая окклюзия соустья с помощью баллона-катетера, который вводят во внутреннюю сонную артерию и продвигают к области соустья (рис. 52). Баллон заполняют быстро твердеющей массой - силиконом и сбрасывают. Таким образом, соустье выключается из кровообращения при сохранении проходимости сосуда. Метод

окклюзии каротидно-кавернозного соустья баллоном-катетером является на современном этапе наиболее совершенным, безопасным и эффективным.