|
||||
|
Глава 4 Сравнительная характеристика сенестопатий Поскольку сенестопатии в рамках шизофрении исследовались в самые различные периоды развития психиатрии, по этой проблеме имеется чрезвычайно разнообразный и трудно сравнимый материал. Так, представители (как правило, речь идет об иностранной литературе) различных психиатрических школ придерживаются различных взглядов на границы шизофрении, поэтому при описании акцентируют внимание на определенных сторонах проявления болезни, не учитывая или вообще игнорируя другие, по нашему мнению, не менее важные симптомы психотических проявлений. Кроме того, в литературе встречаются описания сенестопатий, которые авторы относят к различным психическим заболеваниям, но, с нашей точки зрения (мы руководствовались критериями диагностики шизофрении, разработанными в Институте психиатрии АМН СССР под общим руководством академика А. В. Снежневского [153, 154]), в ряде случаев речь идет о сенестопатиях в рамках шизофрении [219, 241]. Сенестопатии в рамках шизофрении Со времени выделения приступообразно-прогредиентного типа течения шизофрении установлено, что сенестопатии являются довольно типичным симптомом для ряда вариантов этой формы болезни (реже всего, видимо, сенестопатии встречаются в рамках периодической шизофрении [94]). Наиболее цельная картина сенестопатии в рамках приступообразно-прогредиентной формы шизофрении дана в работах Л. П. Лобовой [69, 70], М. А. Цивилько [149] и др. По данным Л. П. Лобовой, вначале (в 16–18-летнем возрасте) сенестопатические явления еще не развернуты, существуют в виде предвестников заболевания – алгических проявлений или неприятных ощущений в различных органах. С развитием болезни на первый план выступают яркие сенестопатически-ипохондрические переживания, иногда по типу ипохондрического раптуса. В таком состоянии больные мечутся, говорят, что они задыхаются или умирают, плачут, кричат, заявляют, что у них на губах и во рту образовались ожоги, волдыри, по коже ползают ужи. Чаще такие состояния возникают ночью. В дальнейшем острота проявлений снижается, но все внимание больного по-прежнему сосредоточено на неприятных ощущениях. Клиническая картина болезни колеблется между депрессией с торможением и депрессией с ажитацией. Больные то вялы, то пассивны и амбивалентны, то суетливы и раздражительны. Постепенно нарастает шизофренический дефект, но весьма часто больные в течение длительного времени остаются внешне сохранными, отмечаются только сужение круга интересов и известная эмоциональная холодность. В работе М. К. Цаунэ [145] показано, что у больных с сенестопатиями в рамках вегетативной депрессии имеются переходные состояния между «шубообразным» течением, близким к приступообразному, и вялым течением шизофрении, при котором имеются аффективные колебания, чаще в сторону депрессий. При ухудшении состояния легко возникает ипохондрическая депрессия. Приступ обычно длится один–два года. В ремиссиях больных с так называемыми вегетативными депрессиями отмечаются вегетативная ранимость и отдельные вегетативные и сенестопатические симптомы (после переутомления, психотравм, приема алкоголя, побочных заболеваний). Наблюдается ипохондрическая настороженность со сверхценным отношением к своему здоровью, сужением круга интересов и понижением активности. Сенестопатии, по мнению М. К. Цаунэ, в пределах вегетативной депрессии являются прогностически неблагоприятным признаком. Во многих работах советских авторов описаны сенестопатии в рамках вяло протекающей шизофрении (в современном понимании) и дана их характеристика [30, 51, 65, 74 (с. 21–33), 92, 156 (с. 11 –13)]. Одной из таких работ, ставшей классической, является статья В. А. Гиляровского [32], который, ссылаясь на наблюдения Павицкой и Семеновой, характеризует головные боли пациентов следующим образом: «…большинство больных жалуется не столько на боль, как на чувство распирания, разбухания мозга. Им кажется, что мозг растет, пухнет, увеличивается, заполняет весь череп, давит на кости головы, которые выпячиваются, разжимаются, расходятся. Больные чувствуют, что голова находится под каким-то напором, что в любой момент она может лопнуть и разорваться; изнутри что-то напирает на глаза, надбровные дуги и в результате глаза, по выражению больных, вытягиваются. В голове постоянно ощущения тяжести, напряженности, какой-то тяжелой завесы, тумана, какие-то непонятные ощущения, которые они стараются всячески истолковать». То же самое наблюдали Р. А. Наджаров [82], Д. С. Озерецковский [89] и др. И. Н. Введенский [23] в пределах «мягкой формы» шизофрении выделил вариант, часто дебютирующий соматическими симптомами, ошибочно диагностируемыми как язва желудка, эндокардит, хрониосепсис и т. д., в то время как впоследствии обнаруживается шизофрения, с дальнейшим течением которой соматические явления (в том числе и патологические ощущения), казалось бы столь веские и серьезные, исчезают бесследно. Э. Блейлер [178, с. 83] и Э. Крепелин [227, с. 681–682] считают патологические ощущения одними из самых характерных проявлений шизофрении, не называя их, однако, сенестопатиями. Другая распространенная форма проявления сенестопатий – их возникновение в рамках бредовой, в частности параноидной (или паранойяльной) ипохондрической шизофрении. Эти формы проявления сенестопатий в рамках шизофрении подробно исследованы Г. А. Ротштейном [110], который считает, что сенестопатический вариант ипохондрической шизофрении занимает особое место в клинике болезни: параноидный этап ипохондрической шизофрении может начинаться как остро, так и постепенно. При остром начале среди полного благополучия (реже – после легкой инфекции или психической травмы) возникает тревожно-тоскливое состояние с обилием сенестопатий и бредовыми представлениями о тяжелых, неизлечимых болезнях. Неприятные ощущения вскоре переходят в галлюцинации общего чувства, а тревожно-тоскливое настроение – в катастрофическую реакцию с аффектом страха, отчаяния и мыслями о неминуемой гибели. Нередко такое состояние сменяется глубокой и продолжительной ремиссией ипохондрического типа [79] с тем, однако, чтобы повториться вновь. Рецидивов может быть несколько, пока один из них не начинает приобретать новые черты: к тревоге и ипохондрии присоединяются подозрительность, ментизм, дисморфофобии, идеи отношения и гипнотического воздействия. Развертывается типично шизофреническая параноидно-ипохондрическая картина с обилием психических автоматизмов. Ипохондрическая шизофрения может начинаться также исподволь, вяло, с астеноипохондрического состояния, к которому присоединяются ипохондрические навязчивости: больные сначала жалуются на общую слабость, боли во всем теле, отсутствие аппетита, плохой сон, затем у них начинают появляться мысли о болезнях, от которых они не могут отделаться. Вслед за этим появляются сенестопатии, которые вскоре приобретают предметный характер, т. е. превращаются в галлюцинации общего чувства. Далее, обычно внезапно, возникает короткий приступ, и с этого времени болезнь принимает такой же параноидно-ипохондрический характер, как и при остром начале. Г. А. Ротштейн [110] выделяет и другой вариант ипохондрической шизофрении, при котором болезнь начинается с чувства вялости, слабости, бессилия, головных болей, апатии. Одновременно или вслед за этим возникают тянущие и колющие боли во всем теле, тошнота, чувство онемения в ногах, спине, руках, неприятные ощущения в голове. Мысли «расплываются или совсем исчезают». Затем на этом фоне развертывается образный нигилистический ипохондрический бред. Нередко на данном этапе больной становится на какое-то время субступорозным и совершенно мутичным. Временами появляются симптомы каталепсии, имеют место онейроидные явления. Исходя из современной классификации шизофрении в последнем случае, видимо, можно говорить о приступообразно-прогредиентном течении процесса. Сходные описания клинических проявлений болезни можно найти также в других работах [112, 123, 137, 143, 221]. Особый интерес для нас представляет вариант непрерывно текущей (ипохондрической) шизофрении (так называемая «сенестопатическая шизофрения»), при котором сенестопатии являются или моносимптомом (по крайней мере на каком-то этапе болезни), или доминирующим расстройством. От классической ипохондрической шизофрении (в понимании Г. А. Ротштейна [110]) он отличается тем, что в клинической картине преобладают сенестопатические расстройства без бредовой продукции [78]. Больных шизофренией этого типа подробно изучали и описывали многие советские психиатры [77, 122 и др.], а в последние десятилетия также зарубежные исследователи [215, 216, 231]. Обобщая данные, представленные в этих работах, больных сенестопатической шизофренией (по Губеру [215–218]) можно характеризовать следующим образом: в начале процесса (первая стадия [216]) одним из первых проявлений болезни бывают сенестопатии, наряду с эпизодически наступающими сенестопатиями имеет место кажущаяся адекватная аффективная реакция на неприятные ощущения – больные страдают от них, испытывают страх, тревогу. Характерные особенности сенестопатий (по Г. Н. Момот [77]): 1) возникающие ощущения имеют стойкий, необратимый характер, не поддаются никакому терапевтическому воздействию; 2) будучи очень интенсивными, они долгое время не сопровождаются или редко сопровождаются какими-либо другими психопатологическими явлениями; 3) сенестопатии складываются в четко оформленный синдром; 4) во время болезни возникают страхи, реже – растерянность. В течение продолжительного времени, если улучшения не наступает, больные остаются беспомощными, боязливыми, неуверенными, что бывает на фоне еще сохранной личности: они легко вступают в контакты, ищут помощи и в периоды хорошего настроения бывают «сердечными, приятными в общении». Рано появляется чувство осознания болезни. Даже при несильных болезненных ощущениях больные фиксируют на них внимание и живут в постоянных заботах о своем здоровье, хотя способны правильно судить о возникшем болезненном состоянии. Некоторые больные после того, как при обследовании никакой органической патологии не выявляется, отчаиваются и замыкаются, другие чувствуют себя обиженными, поведение их становится демонстративным, появляются истеричность, кверулянтность, они «борются за то, чтобы доказать, что у них есть болезнь, требуют определить инвалидность, выдать пенсию». Все они сохраняют чувство болезни и упорно хотят лечиться. Уже в начальной стадии болезни иногда наступают приступообразные состояния возбуждения с типичными сенестопатическими ощущениями, которые сочетаются с вегетативными симптомами, витальным страхом смерти в виде дизестетических кризисов. В состояниях обострений невозможно отграничить субъективные и объективные симптомы, но и во время приступов больные не теряют контакта с врачом, говорят охотно, на короткое время их можно успокоить. Дизестетические кризисы, как правило, впервые наступают ночью, они-то и являются первыми явными признаками психоза. Болезнь продолжает прогрессировать, и на второй стадии (по Губеру) уже вырисовываются характерные мя шизофрении изменения личности: наступает диссоциация между объективным состоянием и эмоциональным отношением больного к нему, появляются неоспоримые психотические расстройства. Правда, неадекватное индифферентное эмоциональное отношение к болезни менее характерно и свидетельствует об уже наступивших изменениях личности по шизофреническому типу. Более характерно монотонное или повышенное настроение при наличии патологических ощущений. Многие больные безразлично говорят о своем тяжелом самочувствии, как будто их самих это не касается (впрочем, и на первой стадии можно усмотреть несоответствие между тяжестью ощущений и эмоциональной реакцией на них, когда больные чрезмерно фиксируют свое внимание на незначительных вначале ощущениях). Больные постепенно становятся эмоционально монотонными, однообразными, недоверчивыми, замкнутыми, на них невозможно повлиять, они «сами лучше знают, что делать». Нередко для больных, которые постоянно жалуются на сенестопатии, характерны неестественность в поведении, театральность. Эти стадии обычно следуют одна за другой. Неадекватный аффект характерен для второй стадии и никогда не бывает вначале, но состояния возбуждения, характерные для первой стадии, могут повторяться и позже в виде обострений на фоне матовой депрессии. Наряду с аффективными расстройствами, описанными выше, наблюдаются длящиеся часами, днями и даже месяцами ремиссии без психотических явлений. В динамике процесса другие достоверные шизофренические симптомы (симптомы «первого ранга», по К. Шнейдеру) на долгое время, даже на несколько лет, отступают на второй план или вообще отсутствуют, и окончательный диагноз шизофрении можно установить только тогда, когда эти типичные изменения налицо и когда исключены органические (особенно первичные таламические) поражения. По сравнению с другими формами шизофрении именно в случаях «сенестопатической шизофрении» меньшую диагностическую ценность имеет статус больного и наибольшее значение приобретает течение болезни. Только особенности динамики процесса, прослеживаемые в течение довольно продолжительного времени с учетом острых состояний, позволяют с достоверностью установить окончательный диагноз. Следует отметить, что острые состояния зачастую бывают весьма кратковременными, не всегда наблюдаются в стационаре и выявляются только в анамнезе. Клиническая картина болезни нередко меняется в пределах нескольких дней и даже нескольких часов от неоспоримо психотической до кажущейся «психологической» и наоборот. Если же имели место психотические приступы, то речь, как правило, идет о шизофрении. Прогноз сенестопатической шизофрении относительно неблагоприятный. Чаще всего после первого обострения, задолго до которого началась болезнь, полных ремиссий больше не бывает. В других случаях течение болезни бывает хронически прогредиентным без каких-либо обострений, но и без ремиссий. Болезнь может также протекать и с резкими ухудшениями, и с ремиссиями. Даже после длительного течения болезни могут наступать дни, недели и даже месяцы, когда больные не испытывают никаких тягостных ощущений. Явно выраженные, отчетливые «шубы» редки. Наблюдаются также «сенестопатические фазы», по Губеру, которые по своим проявлениям напоминают шизофрению, повторяются лишь несколько раз в жизни и не приводят к заметному изменению личности. Правда, «сенестопатические шизофренические фазы» без дефекта личности очень редки. Тем не менее течение этой формы шизофрении не является катастрофическим. Больные часто производят впечатление внешне опрятных, без грубого распада личности, но удивительно однообразных, «бледных», как бы эмоционально «выхолощенных» людей, у которых все интересы и запросы на протяжении многих лет сосредоточены только на своих ощущениях. Больные становятся нетрудоспособными, упорно отказываются от работы, считая себя тяжело нервно-соматически больными, утрачивают интерес к общественной жизни. Разнообразные проявления сенестопатий уже описаны в гл. 2, здесь мы остановимся лишь на некоторых, ранее не рассмотренных особенностях, в частности на связи сенестопатических расстройств с другими психопатологическими расстройствами по данным работ [196, 200, 216]. У больных шизофренией телесные ощущения нередко связаны с аффективными поражениями, особенно в начале болезни. Понижение настроения и сужение интересов наступают в связи с неприятными ощущениями в теле, эти изменения наступают без какой-либо связи с остальными сторонами психической жизни. При этом нельзя говорить, что «ощущения вызывают страх» именно на данном этапе, – он возникает уже при появлении телесных ощущений и связан с ними неразрывно. Эмоциональность может быть острой, живой, сильной, даже чрезмерно сильной, особенно в начальных стадиях психоза. Аффективность бледнеет лишь на поздних стадиях шизофрении, но может иногда становиться живой и сильной, может также появиться страх. В ряде случаев происходит плавный переход сенестопатии в тактильные галлюцинации, причем сенестопатии и висцеральные галлюцинации у больных шизофренией различить трудно. У больных шизофренией телесные ощущения нередко меняются в зависимости от физиологических циклов, определенных периодов дня, зависят от атмосферных явлений. Губер [216] отмечает у больных сенестопатиями и ряд других поражений, которые могут сочетаться. Изменение витальных влечений: аппетит, потребность в движении, сексуальное влечение, а также извращенные влечения (перверзии) меняются как в сторону повышения, так и снижения, что чаще происходит в начале психоза. Бывают случаи, когда ранее курившие больные от курения воздерживаются. Сенсорные и другие поражения: больные нередко жалуются на поражение зрения и слуха без объективной на то причины (жалобы на «затуманенное» зрение, некоторые видят окружающее «бледно, в неясных красках или искаженно»). В отдельных случаях выявляются поражения зрения в виде микропсий и макропсий, поражения слуха в виде снижения его остроты – тихие, отдаленные звуки, «шум и тоны исчезают, как при засыпании», все доносится как будто издалека. Почти во всех случаях удается обнаружить также соматические (в первую очередь вегетативные) и неврологические отклонения, хотя они никогда не бывают настолько выраженными, чтобы только в них видеть причину сенестопатии. Подобные расстройства могут быть фазными или бессистемными («мерцающими»), независимыми от основной симптоматики. Можно указать на следующие наиболее типичные расстройства [38, 75, 116, 215,216,258]: 1. Изменения ритма сердечной деятельности: его приступообразное ускорение или замедление. Эти изменения во многих случаях сопровождаются страхом и неприятными ощущениями в области сердца. 2. Пароксизмальное ускорение дыхания: приступообразное ускорение темпа и увеличение амплитуды дыхания, что чаще наблюдается у больных шизофренией молодого возраста. 3. Желудочно-кишечные расстройства: гипо– и гиперсаливация, тошнота и рвота, запоры и поносы. Гипосаливация (сухость во рту, нет больше слюны) наблюдается чаще, чем гиперсаливация. 4. Нарушения ритма мочевыделения наблюдаются чаще в начале шизофрении в форме никтурии и олигурии. 5. Поражения урогенитальной системы: недержание мочи или, наоборот, ее ретенция. Соответственно имеются и позывы на дефекацию. 6. Вазомоторные симптомы: жалобы на холодные руки и ноги, что подтверждается объективно и выявляется в виде нарушения периферической иннервации кровеносных сосудов. Подобные изменения могут происходить и в других частях тела, например в голове (покраснение и чувство жара). Может происходить как усиление, так и ослабление кровотока. Неврологически часто можно установить отчетливый красный, реже белый или смешанный дермографизм. 7. Аномалия секреции жировых и слюнных желез: гипергидроз подошв и кистей рук. Случаи уменьшения потоотделения обычно остаются незамеченными. 8. Поражение зрачков: отсутствие реакции зрачков на болевые и психические (страх) раздражители. В начале шизофрении зрачки нередко бывают значительно расширены, на что часто обращают внимание сами больные. 9. Расстройства сна и бодрствования: психоз нередко начинается в виде бессоницы, реже – с повышенной потребности в сне. 10. Поражения терморегуляции в виде повышенной чувствительности к холоду (озноб). 11. Изменения веса тела, не зависящие от аппетита и количества съеденной пищи. Бывают и трофические поражения, доходящие до маразма. 12. Дрожание и другие моторные симптомы: дрожание пальцев рук, языка, век в виде регулярного тремора встречается не только в начале шизофрении, но может сохраняться в течение продолжительного периода. Кроме того, имеют место приступообразно возникающие кратковременные состояния дрожания рук, ног или туловища. При диагностике так называемой «сенестопатической шизофрении», ввиду атипичности и неспецифичности продуктивных психопатологических симптомов, решающее диагностическое значение имеет установление изменений личности по шизофреническому типу. Изменения личности, как правило, негрубые и наступают медленно [61, 215, 216]. У больных не отмечается ни резко выраженного аутизма, ни тех расстройств мышления, которые определяются как «формальные» при шизофрении: бессвязности, резонерства, символичности и т. д. Путем экспериментальных исследований было установлено, что у больных нет таких отклонений в способности осмысливать понятия, обобщать их, воспринимать отвлеченно, которые бы свидетельствовали о резко выраженных расстройствах мышления [143]. Т. А. Трекина [138] выделяет три типа дефекта после перенесенных ипохондрических приступов: 1) ипохондрический, при котором ведущим остается ипохондрический синдром с сенестопатиями; 2) астенический, с преобладанием астенических проявлений, причем последние могут как бы перекрывать ипохондрическую симптоматику; 3) психопатоподобный, который выражается в значительных изменениях личности в виде нарастания эгоцентризма, педантизма, огрубения наряду с ипохондрическими проявлениями. У этих больных наиболее отчетливо проявляется снижение эмоциональности, однако интеллектуально они остаются относительно сохранными, нередко занимаются квалифицированным трудом, но в силу выраженности психопатоподобных черт часто меняют место работы. Большой интерес представляет клиника сенестопатий у больных шизофренией на соматически (органически) измененном фоне. В литературе отмечается, что в подобных случаях наличие сенестопатий у больных как детского, так и зрелого возраста особенно характерно. С. Г. Жислин [46] пишет, что, несмотря на то что болезни были перенесены когда-то, в отдаленном анамнезе (в этой связи он в первую очередь называет ревматическую инфекцию, а также любые длительные инфекции, воспалительные процессы, сепсис, длительные или хронические заболевания неинфекционной природы, длительные интоксикации, нерезко выраженные органические заболевания ЦНС, в особенности мозговых оболочек, с остаточными явлениями в виде нарушения ликворного обращения), и не оставили заметных следов, клиническая картина течения психических заболеваний в этих случаях атипична и имеет ряд существенных особенностей. Атипичность в клинической картине прежде всего характеризует шизофрению, при этом наблюдаются разнообразные соматические ощущения, которые отличаются стойкостью, особой яркостью и носят характер аффективно тягостных, а иногда и мучительных болевых ощущений: больному «как бы выворачивают внутренности, тянут и вытягивают их с беспощадной силой; его беспрерывно режут острым инструментом, непрестанно колют бесчисленными булавками, обжигают кожу» и т. д. Во всех случаях обнаруживается бесконечное разнообразие патологических ощущений, больные слишком поглощены ими и при каждой новой беседе готовы бесконечно о них рассказывать даже тогда, когда эти ощущения лишены болевой окраски. Существенно, что в этих случаях необычно тягостно и мучительно больные переживают явления деперсонализации, дереализации, симптомы психического автоматизма в движениях, действиях, мышлении. О. Д. Сосюкало [130, 131] отмечает то же самое у детей с остаточными явлениями перенесенной черепно-мозговой травмы: столь характерные для сенестопатического синдрома жалобы имели в этих случаях большую интенсивность, яркость, были более конкретными и многочисленными. Больные более четко определяли локализацию ощущений. Поскольку проявления сенестопатий у больных шизофренией и органическими заболеваниями ЦНС очень сходны, дифференциальный диагноз порой бывает весьма затруднительным. Как неоднократно подчеркивает А. В. Снежневский [126], при дифференциации психических заболеваний нельзя исходить только из «специфических» симптомов, для решения нозологической принадлежности болезни необходимо оценивать ее клиническую картину в целом. В диагностике помогают оценка развития болезни и оценка состояния больного на более поздних стадиях [216]. Так, если при циклотимии имеются патологические ощущения, то они вторичны, при шизофрении же они связаны с изменением аффекта; учет этих особенностей облегчает диагноз. При дифференциации шизофрении от органических поражений ЦНС, главным образом сосудистых заболеваний, энцефалита и опухоли, а также атрофических процессов в инволюционном возрасте, нужно учитывать, что сенестопатии связаны с изменениями аффекта. Следует сопоставлять клиническую находку с объективными данными о состоянии диэнцефальной (таламической) области, с данными о семейном анамнезе, психотических расстройствах, что может оказаться существенным при диагнозе шизофрении. Г. А. Ротштейн [110] пишет, что известное значение для дифференциальной диагностики имеет неопределенный, часто причудливый, необычный характер сенестопатий – признак, не характерный для ипохондрических состояний нешизофренического происхождения. Все остальные (более значимые) дифференциально-диагностические признаки возникают на более поздних этапах болезни. Таким образом, решающее значение для установления диагноза имеет выявление изменений личности по шизофреническому типу. Ранний диагноз чаще всего невозможен или, по крайней мере, в большинстве случаев остается спорным. Изучая сенестопатии у психических больных в рамках шизофрении и некоторых других психических заболеваний, мы рассмотрим проявления сенестопатий в динамике в рамках различных синдромов. Не будем останавливаться на разборе других, не связанных с сенестопатиями проявлениях болезней, поскольку это не входит в задачи настоящей работы. Сенестопатии при приступообразно-прогредиентной форме шизофрении Сенестопатии в рамках приступообразно-прогредиентной («шубообразной») формы шизофрении наблюдаются при так называемых «малопрогредиентном» и «более прогредиентном» типах течения болезни. Клиническая картина начального этапа заболевания при этих вариантах болезни весьма сходна с клинической картиной вялотекущей шизофрении, что определяется двумя взаимосвязанными признаками: совокупностью определенных, относительно неглубоких продуктивных синдромов (неврозоподобные, паранойяльные) и медленно развивающимися и нерезко выраженными изменениями личности [84]. Приступы возникают примерно через 3–6 лет после начала болезни и в течение многих лет не выходят за рамки аффективных. Первые из них относительно неглубоки (типа циклотимоподобных), последующие же характеризуются значительной глубиной и отчетливой эндогенизацией. Наш материал позволяет выделить четыре варианта приступообразно-прогредиентной формы шизофрении с сенестопатиями, которые мы рассмотрим в такой последовательности: сначала случаи, когда клиническая картина в целом определяется наиболее грубыми психопатологическими расстройствами, затем варианты, когда расстройства в период обследования были сравнительно легкими. I. В данную подгруппу входят 7 из 58 исследованных больных приступообразно-прогредиентной шизофренией. Прослеживается несколько этапов болезни. Первый приступ («шуб») характеризуется бредовой или галлюцинаторно-бредовой симптоматикой на аффективном фоне, когда сенестопатий еще нет. В дальнейшем наблюдаются аффективные колебания, как правило, чаще в сторону депрессии, на фоне которых появляются сенестопатии, а также ипохондрия (сверхценная, кратковременно сменяющаяся бредовой). Последующие приступы также характеризуются бредовой (или галлюцинаторно-параноидной) и аффективной (преимущественно депрессивной) симптоматикой, в рамках которой могут быть сенестопатии. В качестве иллюстрации приведем историю болезни.
Таким образом, наследственность больной не отягощена. Можно отметить лишь некоторую эмоциональную холодность матери больной. В преморбиде больной какой-либо характерологической патологии не обнаруживается. Процесс начался в 17-летнем возрасте с появления психопатоподобных расстройств: возникли и постепенно усилились изменения личности по шизофреническому типу с нарастающей эмоциональной холодностью, аутичностью, все больше утрачивается привязанность к семье, способность жить в коллективе, выбрать специальность и устроиться на постоянную работу. За 25-летний срок болезни (с 17 до 42 лет) сознание болезненного характера происходящих с ней изменений отсутствует. Видимо, еще до манифестного психоза имели место неглубокие аффективные колебания – как субдепрессия, так и гипомания. В 36-летнем возрасте на фоне вялого течения наступил первый кратковременный психотический приступ («шуб»). В клинической картине болезни появились новые, не свойственные для вялого течения процесса психопатологические признаки: гипомания с эротическим бредом, что прошло без лечения. Повторный приступ («шуб») в 37-летнем возрасте, после перенесенного гриппа: наступила депрессия, на фоне которой выявились сенестопатии, страх, метаморфопсии. У данной больной очень характерные проявления сенестопатий: наступают они в структуре депрессии, на фоне шизофренических изменений личности, по характеру весьма необычные, вычурные, упорные, интенсивные, трудно описуемые и трудно локализуемые, скорее неприятные и мешающие, чем болезненные. Сенестопатии в данном случае крайне резистентны к терапии – с 37– до 40-летнего возраста больная получала практически все доступные в нашей больнице психофармакологические средства в различных дозах и сочетаниях, но лечение было безуспешным. Была предпринята попытка лечить больную инсулином, но пациентка плохо переносила лечение, и оно было прекращено еще до того, как дозы инсулина достигли коматозных. Описанное наблюдение представляет особый интерес, так как в данном случае впервые применялся метод лечения сенестопатий гипербарической оксигенацией, в результате чего состояние больной улучшилось: прошла депрессия, исчезли сенестопатии, больная была выписана и приступила к работе. Улучшение наступило постепенно, во время курса лечения, что позволяет сделать вывод о том, что терапевтический эффект был достигнут благодаря гипербарической оксигенации. В дальнейшем, после прекращения поддерживающей терапии, как и следовало ожидать, при развитии процесса в 42-летнем возрасте наступил новый шизофренический «шуб» с еще более грубыми (глубокими) расстройствами, с депрессивно-параноидной симптоматикой: с подавленным настроением, бредом значения, преследования, интерметаморфозы, тревогой, страхом, вербальными иллюзиями и псевдогаллюцинациями, а на высоте – вербальными псевдогаллюцинациями в структуре синдрома психического автоматизма. Особенностью данного наблюдения можно считать отсутствие «сделанного» характера сенестопатий и их тематической общности с бредовой симптоматикой. Диагноз: приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения. Таким образом, в случаях доминирования сравнительно тяжелых по глубине проявления психопатически продуктивных расстройств невротическая симптоматика, к которой относятся сенестопатии, занимает второстепенное место и не определяет картины болезни в целом. Если сенестопатии какое-то время и проявляются в виде моносимптома, то лишь на одном из этапов болезни, а не на конечной стадии. Далее будет показано, что при менее глубоком уровне поражения (невротические и аффективные расстройства) роль сенестопатии возрастает. II. В данную подгруппу входят 17 больных приступообразно-прогредиентной шизофренией с сенестопатиями. Процесс начинается с аффективных колебаний или длительной депрессии. На фоне депрессии появляются невротическая симптоматика (сенестопатии), вегетативные расстройства, в дальнейшем – сверхценная ипохондрия, кратковременно сменяющаяся бредовой. В приступах («шубах») имеют место аффективная, бредовая (бред ипохондрический, отравления и др.) симптоматика, а также сенестопатии. Особенности течения болезни в данной подгруппе проиллюстрируем на примере кратких выписок из историй болезни.
Как видно, в данном варианте, для которого вначале характерна не бредовая, а более легкая аффективная симптоматика» сенестопатии занимают сравнительно большое место. III. В данную подгруппу входят 13 больных приступообразно-прогредиентной шизофренией с сенестопатиями. Болезнь начинается с пароксизмально возникающих вегетативных расстройств. В дальнейшем вегетативные расстройства сочетаются с сенестопатиями, появляется более или менее четко выраженная депрессия, которая имеет тенденцию протекать фазно. Присоединяется сверхценная, а в кульминации приступа – бредовая ипохондрия.
Описанный вариант болезни является одним из наиболее часто встречающихся, типичных и в то же время наиболее трудно дифференцируемых. Поскольку заболевание вначале (причем начальный этап может затянуться на много лет) характеризуется только вегетативными расстройствами, эндогенная природа страдания в течение долгого времени может оставаться нераспознанной. В некоторых характерных случаях болезни на раннем этапе можно усматривать матовую (скрытую, завуалированную, ларвированную) депрессию, однако депрессивная симптоматика имеется не всегда, часто вегетативные пароксизмы могут наблюдаться на фоне ровного (обычно хорошего) настроения, когда еще не обнаруживается аспонтанности, вялости, падения энергии и активности, сужения круга интересов и интеллектуальных запросов. В периоды между вегетативными расстройствами сначала не наблюдается признаков пониженного настроения, как это бывает при вегетативной депрессии. Как правило, самое тщательное соматическое (неврологическое) обследование не выявляет достаточных причин для возникновения вегетативных расстройств, причину страдания также не удается связать с перенесенным до этого соматическим заболеванием. Ипохондрические сверхценные мысли всегда тесно связываются с сенестопатиями или вегетативными расстройствами: больные пытаются объяснить ухудшение самочувствия, но не создают нелепых теорий, не теряют контакта с врачом. Ипохондрия становится бредовой лишь на короткое время в состоянии обострения. Депрессия в динамике имеет тенденцию к протеканию все более длительными фазами, сенестопатии также становятся все более характерной симптоматикой, тем не менее даже на поздних этапах болезни возможна ремиссия. Сенестопатии могут появляться на разных этапах процесса, в том числе и на более поздних стадиях (как в приведенном наблюдении) одновременно с ипохондрией, в то время, когда уже сформировались достаточно четкие аффективные фазы. Течение болезни остается приступообразно-прогредиентным, ремиссии бывают неполными с наличием аффективных колебаний, характеризуются они «сенестопатической» и «ипохондрической» готовностью – больные испытывают страх перед повторными приступами, причем сенестопатии возобновляются сравнительно легко, спонтанно или под влиянием незначительных экзогений. IV. Данную подгруппу составляют 11 больных приступообразно-прогредиентной шизофренией с сенестопатиями. Болезнь начинается с сенестопатии. В дальнейшем динамика болезни подобна III варианту: сенестопатии сочетаются с вегетативными расстройствами, обнаруживается более или менее выраженная депрессия, которая имеет тенденцию протекать фазно. К перечисленным расстройствам присоединяется сверхценная, а в кульминации – бредовая ипохондрия.
В данном случае болезнь началась с «элементарных» сенестопатий, причем на ранних этапах процесса депрессивной симптоматики, достаточной для определения состояния в целом как вегетативной или сенестопатической депрессии, не было выявлено. Для перечисленных вариантов болезни (I–IV) характерно приступообразно-прогредиентное течение процесса: сенестопатии занимают в клинической картине все большее место, к ним присоединяются вегетативные расстройства. Хотя III и IV варианты существенно не различаются, что свидетельствует о сходстве дальнейшего течения болезни, нам кажется, что их разделение (начало с вегетативных расстройств или с «элементарных» сенестопатий) обоснованно и имеет практическое значение, так как может помочь в раннем распознавании психической болезни, поскольку явные депрессия и ипохондрия обычно возникают на более поздних этапах процесса. В заключение, обобщая проанализированный материал, схематично представим динамику болезни во всех четырех рассмотренных вариантах. I. Бредовой (галлюцинаторно-бредовой) приступ, аффективные колебания с сенестопатиями и ипохондрией, аффективно-бредовые (галлюцинаторно-бредовые) приступы с сенестопатиями. II. Аффективные колебания, аффективные расстройства с сенестопатиями и ипохондрией, аффективно-бредовые (галлюцинаторно-бредовые) расстройства с сенестопатиями. III. Вегетативные расстройства, сочетание аффективных, вегетативных, сенестопатических, ипохондрических расстройств. IV. «Элементарные сенестопатии», сочетание сенестопатий с аффективными, вегетативными, ипохондрическими расстройствами. Легче протекает болезнь в III и IV вариантах, в которых симптоматика в целом ограничивается аффективной и невротической патологией, более неблагоприятное течение в I и II вариантах, когда процесс характеризуется также бредовыми (галлюцина-торно-бредовыми) расстройствами, более грубыми уровнями поражения, по А. В. Снежневскому [126, 128]. Сенестопатии при вяло протекающей шизофрении Больные с вяло протекающей шизофренией и сенестопатиями относятся к группе, обозначенной Р. А. Наджаровым [84] как группа больных «с вяло протекающей шизофренией с ипохондрическими проявлениями». Для этой группы больных в целом характерно многолетнее доминирование сенестопатически-ипохондрического синдрома то в виде стойких, нередко однообразных, несколько вычурных, по описанию больных, сенестопатии, то в виде периодически возникающих на этом фоне приступообразных состояний, внешне напоминающих диэнцефальные приступы. Течение болезни медленное, изменения личности нарастают постепенно. На поздних этапах процесса в отдельных случаях возможно развитие как паранойяльных, так и параноидных расстройств [84]. Наблюдаемая нами группа, состоящая из 31 больного с вяло протекающей шизофренией, сравнительно однородна. Начинается процесс с неврозоподобных (ведущие – сенестопатии, но имеют место также навязчивости) или психопатоподобных расстройств. Уже на начальном этапе возникают слабовыраженные изменения личности по шизофреническому типу, которые с достоверностью могут быть диагностированы лишь с учетом их дальнейшей динамики. Затем присоединяются аффективные колебания, чаще в сторону депрессии. На фоне вышеописанных расстройств возникают обострения процесса, которые отличаются от «шубов» приступообразно-прогредиентной шизофрении тем, что новых расстройств другого «регистра» не возникает, а происходит обострение уже имеющихся расстройств или их переход в следующую стадию [84]. Проиллюстрируем сказанное на примере двух историй болезни. В первой из них (наблюдение 2) можно проследить важные для диагностики и дифференциальной диагностики состояния, внешне похожие на диэнцефальные приступы, а во второй (наблюдение 3) обращает на себя внимание этап сенестопатий как моносимптома, что, видимо, соответствует классическим наблюдениям Дюпре, Камю и случаям «сенестопатической шизофрении» по Губеру.
Наследственность больного не отягощена. В преморбиде следует отметить черты аутизма, замкнутости при внешней общительности, педантичности, психической ригидности (что проявляется в повторяющихся сновидениях, в отношениях с матерью). Некоторая эмоциональная холодность сочетается с высокой психической активностью. Несколько необычным нам представляется развод больного. Данное наблюдение интересно в плане дифференциальной диагностики между шизофренией и органическим заболеванием ЦНС. Этот случай является типичным как в отношении проявления отдельных состояний (различных возможных «статусов»), так и в отношении динамики процесса в целом. Диагностика в подобных случаях, как правило, затруднительна, и окончательный диагноз, видимо, может быть установлен только после довольно длительного периода наблюдения (в данном случае семь лет). За это время был отвергнут первоначальный предположительный диагноз – органическое заболевание ЦНС неясной этиологии – и установлен окончательный диагноз – вялотекущая форма шизофрении, в пользу которого говорят следующие, доводы. Несмотря на то что отдельные приступы вначале напоминают диэнцефальные кризы, при их более детальном изучении в динамике выявляется существенное отличие от таковых. Приступы преимущественно или почти целиком проявляются в психической сфере (сенестопатии, расстройства мышления, тревога и страх, близкий к страху сойти с ума), при этом вегетативные расстройства почти отсутствуют. Приступы проявляются разнообразно, имеют различную продолжительность. Болезненный процесс в целом уже с самого начала имеет преимущественно эндогенный, а не экзогенный механизм: нельзя выявить взаимосвязь начала приступов или их обострений с какими-либо внешними неблагоприятными воздействиями (например, нет данных об инфекционных или других соматических заболеваниях, перенесенных непосредственно перед началом процесса или незадолго до него). При сравнении же нескольких приступов удается определить, что со временем выявляется и нарастает депрессия эндогенного характера. С каждым новым обострением течение болезни вместо протекания пароксизмами становится все более фазным. Изменяется соотношение психопатологических расстройств в фазе: в каждой последующей фазе депрессия все более доминирует и все больше определяет состояние больного, в то время как сенестопатии, тревога и страх постепенно отступают на второй план. По времени сенестопатии появляются после депрессии, а не наоборот, как это было в начале болезни. Наряду с изменением интенсивности депрессии происходит изменение интенсивности сенестопатии, чувства тревоги и страха. В данном случае эффективны психофармакологические препараты (антидепрессанты, малые транквилизаторы, нейролептические средства в небольших дозах) и психотерапия, в то время как общесоматическое лечение не дает положительных результатов. Необходимо отметить, что в течение длительного протекания процесса органических соматических (неврологических) изменений не выявлено. Происходят негрубые изменения личности по шизофреническому типу. В первую очередь нарастает эмоциональная холодность, теряется чувство такта и другие тонкие эмоциональные свойства. Органического слабоумия не наступает: интеллектуальная трудоспособность сохраняется, отсутствует слабость суждений. Соматическое и неврологическое состояния не имеют динамики, в то время как психические изменения по шизофреническому типу прогрессируют.
Наследственность больного отягощена – можно указать на немотивированные страхи у сестры больного. В преморбиде больной без какой-либо личностной патологии. Больному свойственны аккуратность, добросовестность, принципиальность и некоторая ригидность. Процесс начался в 36-летнем возрасте с сенестопатических расстройств, интенсивность которых менялась, но на протяжении 15 лет до настоящего времени они постоянно беспокоят больного. В первые 8 лет заболевания (с 36 до 44 лет) можно говорить о сенестопатиях как моносимптоме: в эти годы сенестопатии, видимо, были единственным проявлением психической болезни. Процесс обострился в 44-летнем возрасте – сенестопатии становятся более интенсивными, расширяется (хотя и незначительно) их локализация, а, главное, в клинической картине появляются новые психопатологические явления (страхи). Несмотря на то что начало сенестопатий совпало с заболеванием гриппом, можно провести дифференциальный диагноз между шизофренией, органическим заболеванием ЦНС и симптоматическим психозом. В данном случае при диагностике следует учитывать отсутствие динамики болезни по органическому типу, каких-либо реакций экзогенного характера, соматических и неврологических органических изменений при одновременном постоянном присутствии сенестопатий, которые прослеживаются в динамике. В пользу диагноза непрерывно текущей шизофрении (с вялым течением и обострением в пресенильном периоде) говорят изменения личности по шизофреническому типу (нарастание эмоциональной холодности, монотонности, однообразности), хотя и нерезкие, но прогрессирующие. Следует обратить внимание на отсутствие параллелизма между соматическими и психическими расстройствами, наличие эпизодов немотивированных страхов смерти. Приступы скорее психического, чем органического (диэнцефального) происхождения. Эти особенности могут быть существенными при ранней диагностике психического заболевания. В период, когда сенестопатии являются моносимптомом (на начальном этапе развития процесса), имеет место диспропорция в симптоматике – наличие расстройств восприятия без какой-либо на то соматической причины. Чрезвычайная стойкость болезненных ощущений – на протяжении 8 лет до обострения (соматическое лечение или внешние условия не оказывали никакого влияния) – также свидетельствует в пользу шизофрении. Важно отметить, что сенестопатии как моносимптом могут протекать относительно благоприятно: ощущения, которые почти на протяжении года не удалось ликвидировать с помощью активной психофармакотерапии, ослабевали спонтанно после прекращения активного лечения. Добавим, что подобная динамика ни в коем случае не противоречит диагнозу шизофрении – возможность благоприятного течения шизофрении в инволюционном и старческом возрасте является общепризнанной [76, 155, 158]. Остановимся на некоторых существенных проявлениях сенестопатий в рамках данной формы болезни. Сенестопатии, как правило, являются составной частью синдрома при обострениях, напоминающих по клинической картине диэнцефальные кризы. Практика показывает, что в ряде случаев в основе страдания больных на протяжении длительного времени усматривают органические (неврологические) причины, но со временем накапливаются данные, позволяющие пересмотреть ошибочную точку зрения. Приступы у таких больных, как правило, сложные, многообразные, течение их неодинаковое. Они не могут быть сведены к простым вегетативным пароксизмам, в клинической картине всегда значительное место занимают психические расстройства, которые с развитием процесса нарастают и с каждым последующим приступом углубляются: выявляются аффективные расстройства (депрессия с оттенком тревоги), страх (отличающийся как от типичного страха умереть, так и от типичного страха сойти с ума), эпизодические расстройства восприятия другого рода (возможны галлюцинации и псевдогаллюцинации), а также кратковременные и рудиментарные бредовые идеи и др.
В динамике болезнь принимает все более эндогенный характер, вместо протекания пароксизмами течение становится фазным и более тяжелым, причем «психическая симптоматика», в отличие от предполагаемой вначале органической (неврологической), начинает играть все большую роль. У всех больных данной группы, как правило, к сенестопатиям присоединяются аффективные колебания, чаще в сторону депрессии. Депрессия сначала имеет налет «реактивности», потом все более «эндогенизируется» и приближается к заторможенной меланхолии, причем с углублением депрессии сенестопатии могут редуцироваться. Этот клинический факт, характерный для эндогенных психических заболеваний, имеет место и в данном случае. В рамках вяло протекающей шизофрении сенестопатии могут проявляться как моносимптом, однако со временем симптоматика расширяется и сенестопатоз скорее всего является лишь этапом болезненного процесса. Обращает на себя внимание то, что даже в случаях сенестопатии как моносимптома возможна обратная динамика процесса. С течением болезни изменения личности по шизофреническому типу приобретают некоторые особенности. Кроме эмоциональных изменений и аутизации у больных нередко наблюдаются медлительность, тугоподвижность (больше психически, чем физически), чрезмерная аккуратность, педантичность, «прилипчивость». Они недостаточно критично относятся к своему состоянию.
У больных данной группы, так же как у больных приступообразно-прогредиентной шизофренией, во время ослабления симптоматики наступают «сенестопатическая» и «ипохондрическая готовность», стремление себя щадить. Следует отметить, что когда сенестопатии сочетаются с навязчивостями (что характерно для вяло протекающей шизофрении), возникают своеобразные состояния, при которых они так тесно переплетаются, что иногда больной даже не может определить, что его больше беспокоит: ощущения или навязчивости; опасается, что ощущения могут появиться снова, старается себя ограничить и ведет себя так же, как больные с навязчивостями.
Сенестопатии при параноидной форме шизофрении Заболевание параноидной шизофренией в типичных случаях начинается исподволь. Инициальный этап заболевания характеризуется отдельными навязчивыми явлениями, сверхценной ипохондрией, нестойкими, эпизодическими или более систематизированными бредовыми идеями (отношения, ревности и др.). Иногда возникают кратковременные эпизоды тревоги, беспокойства. Уже в начальном периоде наступают изменения личности по шизофреническому типу. В дальнейшем болезнь протекает с преобладанием в клинической картине галлюцинаторно-параноидных явлений (синдрома Кандинского–Клерамбо), причем в одних случаях ведущее место занимает галлюциноз, в других – бредовые расстройства [84]. Подобная динамика болезни наблюдается и у исследованных нами больных параноидной шизофренией с сенестопатиями. Основную группу наблюдений (1-я подгруппа) составляют 12 (из 18) больных, для которых характерно следующее развитие процесса. Болезнь начинается с бредовых расстройств (бред преследования, отравления, но не ипохондрический). Сенестопатии всегда наступают на более отдаленных этапах болезни, с самого начала имеют бредовую трактовку и входят составной частью в общий синдром. Никогда не проявляются в виде моносимптома. Сенестопатии не связаны с такими невротическими явлениями, как навязчивости, что было отмечено как характерный признак при анализе вяло протекающей шизофрении с сенестопатиями. У больных данной группы сенестопатии протекают как бы на более идеаторном уровне и по клинической картине приближаются к производным расстройств мышления, таким, как бред ревности, преследования, отравления, воздействия и др., а не к тягостным, острым, чувственным, «актуальным» расстройствам восприятия. Больные в этом случае к сенестопатиям относятся иначе, чем к расстройствам восприятия, иногда их вообще не расценивают как заболевание и не идут к врачу, а при наличии «криминальной тематики» бреда активно обращаются в милицию, прокуратуру, общественные организации.
Бредовые больные по сравнению с депрессивными «более оптимистичны». Это проявляется в том, что если сенестопатии и снижают общую трудоспособность, то мало отражаются на бредовой активности. У больных параноидной шизофренией удается проследить переход сенестопатий в тактильные галлюцинации, что свидетельствует об углублении болезненного процесса.
Шизофренические изменения личности у больных данной подгруппы более грубые, наступают раньше, чем у больных ранее описанных групп. Критического отношения к своему состоянию у больных нет. Сенестопатии у наблюдаемых больных по сравнению с сенестопатиями в рамках депрессии являются более стойкими и плохо поддаются фармакотерапевтическому и психотерапевтическому воздействию. Сравнительную 2-ю подгруппу больных параноидной шизофренией составляют 6 больных «ипохондрической шизофренией», по Г. А. Ротштейну [110]. Динамика процесса у этих больных на начальных этапах болезни имеет следующие особенности. Болезнь начинается с невротических расстройств (сенестопатии), к ним присоединяется сверхценная ипохондрия, вскоре сменяющаяся бредовой. Ипохондрическая симптоматика по тематике соответствует сенестопатиям. В дальнейшем течение болезни такое же, как у больных 1-й подгруппы: могут иметь место как галлюцинаторный, так и бредовый варианты параноидного синдрома. Проявления «ипохондрической шизофрении» подробно проанализированы в монографии Г. А. Ротштейна [110], мы отметим лишь то, что в этих случаях доминируют ипохондрические мысли, тесно связанные с сенестопатиями (если таковые имеются, что не всегда обязательно).
Таким образом, можно сделать вывод, что при непрерывном течении болезни в рамках параноидной формы шизофрении с сенестопатиями сенестопатии в клинической картине болезни играют второстепенную роль по сравнению с ранее рассмотренными случаями вяло протекающей и приступообразно-прогредиентной шизофрении, где они нередко доминируют. Бредовая шизофрения, затрагивающая более глубокие уровни поражения, в целом определяется ими; сенестопатии, как и другие невротические расстройства, являются лишь составной частью сложного синдрома. Сенестопатии в рамках шизофрении на органически измененном фоне Мы считаем целесообразным выделить в отдельную группу 8 больных, у которых сочетались шизофрения и ярко выраженная соматическая (неврологическая) патология. Соматические поражения у больных с сенестопатиями довольно часты, но в данных случаях они были слабо выраженными, меняющимися («мерцающими») и в них нельзя усматривать причину сенестопатий. Больные данной группы имеют верифицированную органическую патологию, и дифференциальный диагноз у них был затруднен тем, что выявлялись такие особенности сенестопатий, которые привнесены «патологически измененной почвой» [47]. Особенностью течения процесса у больных данной группы является также то, что это как бы переходный вариант между шизофренией и органическими заболеваниями ЦНС.
Отец больного с психопатическими чертами характера эксплозивного круга. Мать тревожно-мнительная. В преморбиде больной представляет собой «примитивную» личность с преобладанием эмоциональной холодности и эксплозивных черт характера. Из перенесенных заболеваний следует выделить брюшной тиф в тяжелой форме и, судя по обнаруженным позднее данным, – ревматизм. Эндогенный процесс начался в 15-летнем возрасте с небольших изменений личности, которые в дальнейшем прогрессировали и за последующие 25 лет получили характер достаточно выраженной эмоциональной холодности и аутизма. Отмечаются однообразие психических проявлений пациента, слабость волевых побуждений, узкий круг интересов. На фоне постоянно, непрерывно и вместе с тем вяло нарастающих изменений личности с 34 лет выявляется продуктивная психопатологическая симптоматика: сначала пароксизмально, потом течение болезни становится непрерывным – наступает депрессия с ипохондрией (сначала депрессивной, потом сверхценной) и сенестопатиями. Думается, что невозможность передать характер имеющихся ощущений в данном случае объясняется не только необычностью самих сенестопатий, но и слабостью суждений («примитивностью») самого больного, особенно ослабленной способностью оценивать изменения тонких свойств своего «я». Особенностью наблюдения следует считать то, что уже с самого начала появления психопатологических продуктивных симптомов больной имеет немотивируемое и необъяснимое «чувство психической болезни» и чувство особой измененности своего «я». Предположения о ятрогении или затянувшемся неврозе, которые имели место в начале психоза (28 лет), отпадают, поскольку в дальнейшем болезнь протекает по закономерностям эндогенного процесса с усложнением симптоматики. Данное наблюдение особенно интересно тем, что наряду с явно эндогенным (шизофреническим) течением процесса с постепенной прогредиентностью (усложнением) клинической картины имеет место экзогенная симптоматика, о чем свидетельствуют реактивная лабильность больного (кратковременный экзогенный (делириозный) психоз во время заболевания тифом), наличие не только депрессии, но и хронической, прогрессирующей астении в клинической картине болезни. Психические проявления органической патологии находят свое подтверждение в соматическом состоянии больного – верифицируется органическое (сосудистое) поражение головного мозга. Наличие соматической патологии (как психического, так и соматического компонентов) в данном случае создает дополнительные диагностические трудности, поэтому окончательный диагноз был установлен лишь после года наблюдения за больным, во время третьего стационирования (до того расстройства ошибочно трактовались как соматогенный психоз), когда появилась возможность в течение длительного периода наблюдать за нарастающими характерными, хотя и негрубыми, изменениями личности по шизофреническому типу, а также нарастанием интенсивности ипохондрии, «странностями» сенестопатической симптоматики, отсутствием связи во времени между психическими расстройствами и динамикой соматического страдания. Таким образом, имеются все основания для диагноза: шизофрения (непрерывно текущая форма с вялым течением) на соматически измененном фоне. Подтверждением правильности окончательного диагноза является и то, что состояние больного улучшается лишь после интенсивного лечения психотропными средствами (нейролептическими средствами, антидепрессантами и малыми транквилизаторами), в то время как применение одних соматических (сердечных) средств к значительному улучшению состояния не приводило. Установлено, что у больных данной группы шизофрения сочеталась с церебральным арахноидитом, церебральным васкулитом, органической неполноценностью ЦНС. Сенестопатии у больных шизофренией на органически измененном фоне по сравнению с больными только шизофренией были более простыми в своем проявлении и более локализованными в одном или нескольких определенных участках тела. Сенестопатии могут быть как продолжительными, так и пароксизмальными, быстро проходящими. В их динамике удалось обнаружить довольно четкую зависимость между обострением соматической (неврологической) патологии и обострением сенестопатии. Можно проследить, что даже обычные экзогенные вредности (простудные заболевания, психогении, а также психическое или физическое переутомление) способствуют усилению сенестопатии. Особенно резко ухудшается состояние больных после гриппа. В клинической картине болезни сенестопатии, как правило, тесно сочетаются с другими неспецифическими психопатологическими проявлениями, свойственными соматической (неврологической) органической патологии: повышенной утомляемостью, раздражительностью, перманентной астенией, снижением памяти, пароксизмально возникающими расстройствами «схемы тела» и др. По нашим данным, не представляется возможным дифференцировать происхождение сенестопатии – являются ли они производными шизофрении или органических заболеваний. Думается, что важны оба компонента, но большее значение имеет первый из. них. Доказательством того служит факт, что только соматическое лечение, как правило, или не оказывает никакого влияния на патологические ощущения, или бывает малоэффективным, в то время как лучшие результаты достигаются лечением психотропными средствами. О том же свидетельствует следующее обстоятельство: если больные сами могут отличить расстройства, привнесенные психической патологией («на нервной почве»), от расстройств органического происхождения, то это чаще всего больные психически. Сенестопатии в рамках некоторых других психических заболеваний Сенестопатии у больных МДП (циклотимией) Мы не разделяли МДП и циклотимию, рассматривая последнюю, согласно Р. А. Наджарову [83] и др., как смягченную форму маниакально-депрессивного психоза. Исследовано 20 больных МДП (циклотимией) с сенестопатиями. По своим проявлениям сенестопатии у больных данной группы существенно не отличаются от таковых в рамках шизофрении, однако они имеют некоторые особенности. Сенестопатии бывают как «элементарными», так и «истинными», но «фантастические» сенестопатии для группы с МДП мало характерны. «Элементарные» сенестопатии могут быть в пределах одного или нескольких первых приступов на фоне депрессивной фазы с перерывами в интермиссиях. Такие случаи очень трудны для диагностики, поэтому окончательный диагноз может быть установлен только при наблюдении за больным в динамике. Сенестопатии как моносимптом (редко) или в сочетании с другими психическими расстройствами в рамках МДП (циклотимии), как правило, составляют цельную картину болезни. Мы никогда не наблюдали, например, сенестопатии на фоне гипомании, что, видимо, чаще встречается у больных шизофренией и свидетельствует о характерном для этой болезни «расщеплении» или несоответствии между проявлениями в разных сферах психической деятельности. То же самое можно сказать о сочетании сенестопатии и ипохондрии. В рамках МДП (циклотимии) ипохондрия или отсутствует или бывает сверхценной, интенсивность ее изменяется вслед за изменением интенсивности сенестопатии. Ни в одном случае не наблюдалось интенсивной сверхценной или бредовой ипохондрии при незначительных сенестопатиях. Ипохондрическая симптоматика также не имела места при отсутствии неприятных ощущений, вегетативных расстройств или других соматических отклонений. Сенестопатии могут проявляться как моносимптом, но чаще всего они имеют тенденцию сочетаться с вегетативными расстройствами. Первые случаи довольно редки (в нашем материале 1 больной), но наиболее сложны для диагностики, поэтому мы приводим историю болезни полностью.
Эта история болезни весьма характерна для нашего материала. Наследственность больного отягощена. Несмотря на то что дочь больного никогда не обследовалась и не лечилась у психиатра (причем настороженность и отрицательное отношение к психиатрическому обследованию, а также другие симптомы, видимо, имеют диагностическое значение), нет сомнений в том, что у нее была эндогенная депрессия, протекающая фазами, причем депрессии сопутствовало появление или усиление сенестопатий. Обращает на себя внимание тот факт, что локализация сенестопатий у дочери и отца одинаковая. В преморбиде больного не удается обнаружить каких-либо характерологических особенностей или хотя бы рудиментарной психопатологической продуктивной симптоматики. Процесс начался в 59-летнем возрасте с расстройств восприятия. Сначала дифференциация между «реальными», соматически обусловленными болями и сенестопатиями была затруднительной, но со временем, после длительного наблюдения (4 года), сенестопатический характер расстройств не вызывает сомнений – ощущения странные, необычные, с трудом передаются больным, неопределенны по локализации. Намечается тенденция их перехода в тактильные галлюцинации. Нужно отметить, что, несмотря на наличие соматической патологии (спастический колит, холецистит), больной прежде всего нуждается в психиатрическом лечении, поскольку данные заболевания не имеют подобной картины и подобной динамики течения. Ощущения у больного за 9 лет претерпели значительную и характерную для психических больных динамику: со временем к сенестопатиям присоединилась депрессия, которая сначала как бы является «психологически адекватной реакцией» на ощущения (реактивным образованием), но с течением болезни становится все более несомненно эндогенной, с суточными колебаниями, присоединяются расстройства сна, тревога, страхи. Отметим, что в 1970 г. улучшение наступило после лечения мелипрамином. За последние 4 года ипохондрические идеи становятся нелепыми и не поддаются коррекции. Эта особенность ипохондрии скорее объясняется параллельно нарастающей деменцией (со слабостью суждений), чем возникновением бреда. Ипохондрия психопатологически ближе к сверхценной. В дифференциальной диагностике можно признать, что в происхождении психоза у данного больного играет роль сочетание как эндогенного, так и экзогенного компонентов. («Альтернатива «предрасположение или среда» изжила себя», – как пишет К. Киров [59].) В пользу поздней депрессии в рамках МДП свидетельствуют появление депрессии в пожилом возрасте у преморбидно здорового, синтонного человека с пикническим телосложением, отсутствие изменений личности по шизофреническому типу за период болезни, особенности наследственных данных (депрессия у дочери). Болезнь развивалась в возрасте, когда появились неглубокие (возрастные) сосудистые изменения, которые сами по себе, как правило, не приводят к подобному статусу и динамике болезни. За время течения болезни полностью отсутствовали реакции экзогенного типа, лишь в последние годы появились черты слабоумия. Отсутствие тревожно-мнительных черт в преморбиде и интенсивной тревоги в статусе больного помогает дифференцировать шизофрению от инволюционной депрессии в классическом ее понимании. Следует обратить внимание на такую особенность течения процесса у данного больного: сенестопатии сначала проявляются как моносимптом, но со временем присоединяются и другие психопатологические расстройства – как продуктивные, так и негативные. Наличие выявляемой соматической патологии само по себе не противоречит наличию сенестопатии в психиатрическом понимании. В данном случае скорее всего можно предположить, что органические изменения (атеросклероз в сочетании с нетяжелыми соматическими заболеваниями) способствовали выявлению эндогенного процесса (депрессии с сенестопатиями). На ранних этапах для больных данной группы сенестопатии неспецифичны и, видимо, окончательный диагноз может быть установлен только после длительного клинического наблюдения. Тем не менее сенестопатии должны подвергаться дифференциальной диагностике уже на ранних этапах болезни еще до того, как больной попадает к психиатру. Характерно сочетание сенестопатии с вегетативными расстройствами в разных соотношениях, в таких случаях можно говорить о преобладании той или иной симптоматики, что, по нашим данным, не влияет на прогноз течения болезни. Преобладание сенестопатии над вегетативными расстройствами наблюдалось у больной Р. (24 года).
Вегетативные расстройства преобладают над сенестопатиями у больного М. (43 года).
Во всех случаях окончательный диагноз в пользу МДП (циклотимии) может быть установлен только после длительного наблюдения за больными и при отсутствии изменений личности по шизофреническому типу. Особенности проявления сенестопатий в качестве микросимптомов могут иметь лишь дополнительное значение. Сенестопатии у больных эпилепсией Сенестопатии в рамках эпилепсии изучали многие авторы [102, 166, 175, 184, 261]. Отмечено, что наиболее часто сенестопатии наблюдаются у больных темпоральной эпилепсией (у каждого четвертого [184]), в рамках диэнцефальной эпилепсии [102], во время эпилептической ауры, а также в рамках джексоновского припадка [175]. Е. П. Юферева [166] пишет, что сенестопатии у некоторых больных появляются за несколько дней как предвестники генерализованных припадков. Нами обследовано 12 больных генуинной эпилепсией, среди них 6 со скрытой (ларвированной) эпилепсией. Ни у одного из остальных 6 пациентов судорожные припадки не являлись результатом органических поражений. Если это имело место, то больных мы включали в группу с органическими заболеваниями ЦНС. Нам не удалось установить принципиальных различий в проявлении сенестопатий у больных шизофренией и эпилепсией, тем не менее следует обратить внимание на некоторые особенности сенестопатий как в статике, так и в динамике [164]. Сенестопатии у больных эпилепсией, наряду с многими другими патологическими проявлениями, имеют тенденцию к пароксизмальному возникновению: наступают внезапно, длятся несколько секунд или минут и так же быстро исчезают. Значительно реже они бывают постоянными на всем протяжении болезни. Сенестопатии у больных эпилепсией характеризуются чрезвычайной яркостью, интенсивностью, эмоциональной насыщенностью, чувственностью. Больные жалуются, что им «как будто рвут жилы», «как будто нерв взбунтовался в брюшной полости», «как будто кровь разливается по всему телу», «как будто мозг крошится на мелкие кусочки». У больных пониженное настроение, они испытывают тревогу, страх смерти. Имеется связь между расстройствами сна, сознания (в виде ауры, сумеречного состояния) и возникновением сенестопатий. Сенестопатии могут возникнуть в период ауры, за которой следует эпилептический припадок. Неприятные ощущения могут наблюдаться непосредственно или сразу же после кошмарных сновидений (после того, как приснилось, что «внутренние органы режут ножом», что «больной плавает в луже крови» и др.). В подобных состояниях при наличии сенестопатий больные с трудом вступают в контакт с врачом, а во время беседы становятся не только более доступными, но все больше «берут инициативу в свои руки» и навязчиво и подробно, с мельчайшими деталями рассказывают о своем состоянии. Тогда их трудно остановить, переключить на другие темы. Сенестопатии могут наступать после длительной повышенной психической и физической нагрузки или однократного переутомления, что нередко отмечают сами больные, поэтому они придерживаются щадящего режима, даже меняют место работы. Рассматривая взаимоотношения сенестопатий и эмоциональных расстройств у больных эпилепсией, необходимо отметить, что сенестопатии наступают на высоте эмоционального напряжения, на фоне депрессии с оттенком тревоги, страха, злобности. Больные становятся чрезмерно раздражительными, мелочными, «невыносимыми». Реже сенестопатии даже при длительном течении не вызывают подобных эмоций, больные с ними как бы свыкаются, и сенестопатии могут быть выявлены лишь при настойчивых расспросах. Такие больные сохраняют трудоспособность. В этих случаях сенестопатии бывают более «элементарными» («как будто колики в области сердца», «как будто зуд в промежности» и др.) и поэтому могут долгое время вводить в заблуждение врача. Сенестопатии чаще всего бывают с определенной локализацией, или она изменяется в пределах какой-то одной части тела. Для первого варианта характерны жалобы на своеобразные ощущения в затылочной части головы, неприятные ощущения в правой стороне головы. Для второго – жалобы, что «чувство жара ударяет в голову», «как будто разряд электрического тока проходит по всему телу», «чувство ветра в позвоночнике», «как будто кровь течет вверх по ноге, по правой стороне тела, ударяет в голову», «как будто что-то течет и переливается в области лба». Сенестопатии у больных с органическими заболеваниями ЦНС Практический интерес представляет изучение сенестопатии при органических поражениях ЦНС, в частности при патологии диэнцефальной области. В подобных случаях возникают трудности в диагностике при отграничении неврологической патологии от эндогенных психических заболеваний. Большинство авторов считают, что при поражении какого-либо участка мозга возможно появление как сенестопатии («симптоматические сенестопатии» [175, 184]), так и других расстройств восприятия [27, 48, 85, 118, 152, 238, 239]. Предприняты попытки обнаружить достоверные специфические черты, характерные для органической патологии, уже в статике синдромов. Д. Д. Федотов, Л. П. Баканева [140] пишут, что в случаях органических заболеваний сенестопатии отличаются интенсивностью, многообразием. Больные часто относятся к ним преувеличенно болезненно: одни жалуются на усиление сенестопатии при изменении атмосферного давления, другие отмечают ухудшение самочувствия после физической нагрузки, утомления, волнения, женщины – перед менструациями. М. И. Карпова [57] находит, что сенестопатии в целом ряде случаев возникают по типу пароксизма. По содержанию они неприятны и весьма многообразны, характеризуются наличием особенно тягостного эмоционального фона и сильной эмоциональной реакцией больных на проявление ощущений. Клагес [225] находит, что сенестопатические ощущения у больных с поражением таламуса не в такой степени мучительны и неприятны, как у больных шизофренией. Вместе с тем проявления сенестопатий в обоих случаях очень сходны, поэтому Клагес допускает, что у некоторых больных шизофренией ощущения связаны с органическими изменениями мозга. Своеобразный психоз у больной энцефалитом описывает Н. М. Вольфсон [29], когда у пациентки возникло «ощущение воды в организме». Появилось и быстро нарастало «ощущение переливания по всему телу жидкости: течет, бурлит, как вода; бьет струями из губ, зубов, щек; все кости, зубы, глаза плавают в воде, расплавляются, вода сечет и бьет ее. Вода эта холодная, голова замерзает, приходится ее кутать». Надо признать, что для дифференциации заболеваний приведенная характеристика ощущений весьма неспецифична и ненадежна, поэтому основной акцент в диагностике приходится ставить на динамику процесса в целом. В этой связи целесообразно вспомнить, что, согласно данным физиологии гипоталамуса, сенестопатии, если и бывают, то вовсе не являются единственным и ведущим симптомом в комплексе расстройств, они возникают наряду с другими патологическими проявлениями, главным образом в сочетании с астенией, аффективной патологией, бредом ипохондрического содержания и верифицируемыми органическими изменениями ЦНС. Гипоталамус в физиологическом аспекте характеризуется как: 1) аппарат вегетативной, вазомоторной, висцеральной, обменной, эндокринной регуляции; 2) высший отдел ретикулярной формации с ее восходящими и нисходящими влияниями; 3) часть лимбической системы мозга и других кольцевых структур, включающих определенные отделы мозговой коры и подкорковых образований ([28] и многие другие). Нарушения всех названных функций тесно переплетены и неотделимы друг от друга. Их сочетание и последовательная смена формируют картину диэнцефального криза, отличную от пароксизмальных состояний, обусловленных поражением других неврологических уровней или соматическими заболеваниями (приступы стенокардии, астмы, колики и т. д.). Единство соматовегетативных и невропсихических расстройств при диэнцефалитах является одним из важнейших дифференциальных диагностических критериев при отграничении их от неврозов и эндогенных психозов. Другой характерной особенностью симптоматики диэнцефалитов является тенденция к их пароксизмальному проявлению. В работах В. М. Банщикова, Т. А. Невзоровой, Ф. Б. Березина [7] и Ф. Б. Березина [11 –13] отмечено четыре периода в развитии болезни при диэнцефальной органической патологии: инициальный, период полиморфной психопатологической симптоматики, оформленного психопатологического синдрома и относительной компенсации. 1. Инициальный период. Основные признаки – состояние бессилия и аспонтанности. Выполнение самых мелких заданий требует от больных очень больших усилий, и они настойчиво отказываются от работы. Слабость, утомляемость наступают уже с утра и не исчезают, если даже больной находится в состоянии полного покоя. Вначале пароксизмальные аффективные расстройства сопровождаются вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Чаще всего это немотивированное беспокойство, тревога, иногда непонятный страх, предчувствие близкой гибели. Иногда страх предшествует вегетативному пароксизму – если купировать страх, то можно избежать вегетативного пароксизма. Могут возникать дисфорические эпизоды, апатия или подавленность. Часто бывают нарушения сна, причем бессонница нередко имеет особую аффективную окраску: больные ночью или совершенно спокойны и безразличны к бессоннице, или испытывают «невыносимую» тревогу. 2. Период полиморфной психопатологической симптоматики. Помимо перечисленных выше расстройств появляются психосенсорные расстройства, симптомы деперсонализации и дереализации, иллюзорные и галлюцинаторные расстройства. Характерны сенестопатии. Нарушения восприятия собственного тела часто затрагивают систему вестибулярного аппарата (чувство падения в бездну, колебания пола под ногами, «койка плавает, качается», «предметы колеблются, поверхность их становится волнистой»). Имеет место нарушение зрительных восприятий в виде искажения перспективы при отдалении или приближении предметов. Иногда имеются приступообразные или пароксизмальные зрительные, тактильные, обонятельные галлюцинации. Почти всегда имеют место расстройства влечений. В этот период психопатологические нарушения фрагментарны и преходящи, нередко возникают в виде пароксизмов, причем их трудно определить рамками определенного синдрома. 3. Период оформленного психопатологического синдрома. Для этого этапа развития болезни характерна циклотимическая, ипохондрическая, невротическая симптоматика. В ипохондрический синдром всегда входят сенестопатии. Могут иметь место все виды сенестопатий (по Яррейсу [220]), но наиболее часто встречаются парестезии и недифференцированные ощущения давления, сжатия, напряжения и т. д. Ощущения появляются периодически. Почти всегда наблюдаются психосенсорные расстройства и деперсонализация. 4. Период относительной компенсации. У больных с ипохондрическим синдромом появляется сознание своей способности к той или иной деятельности и потребность в этой деятельности (компенсация за счет высшей активности). Сходные данные о проявлениях диэнцефальной патологии и о принципах дифференциальной диагностики можно найти во многих работах [7, 12, 14, 18, 26, 31, 68, 72, 103, 105, 108, 134, 141, 147]. Следует подчеркнуть, что сенестопатии и другие расстройства возникают на фоне резкой астении. Больные не переносят сенсорных раздражителей: малейшего прикосновения, запахов, света, звука и т. д. [1, 3, 4, 65, 93, 96]. Наиболее типичным для таких больных является ипохондрический бред, в котором патологическую интерпретацию чаще всего получают сенестопатии и другие расстройства восприятия [1,3,4,118]. Н. М. Вольфсон [28, 29] пишет, что у подобных больных: 1) бредовые идеи возникают одновременно с диэнцефальными патологическими проявлениями (сенестопатиями, психосенсорными расстройствами, патологическими влечениями, аффективными расстройствами); 2) эти идеи составляют единство патологической картины; 3) предметами бредового толкования становятся сами диэнцефальные симптомы. Многие авторы [18, 93] отмечают, что почти у всех больных с клиническими проявлениями диэнцефального поражения были объективно обнаружены симптомы поражения ЦНС: симптоматика чаще нечетко выраженная, реже – более четкая с поражением отдельных черепно-мозговых нервов (нистагмоидные движения глазных яблок), повышение сухожильных рефлексов с асимметрией и патологическими рефлексами (чаще кистевыми, реже стопными), рефлексами орального автоматизма, хоботкового и др. Эти нарушения сочетались с вегетативно-сосудистыми расстройствами, проявлявшимися в выраженных вегетативных реакциях (колебаниях ритма пульса, артериального давления, в нарушениях терморегуляции). У большинства больных отмечались вегетативно-сосудистые пароксизмы различного характера, выраженности и частоты. Почти у всех больных отмечались изменения на краниограмме: усиление надпальцевых вдавливаний, сосудистого рисунка, обызвествление диафрагмы турецкого седла, уплотнение твердой мозговой оболочки вдоль заднего ската спинки турецкого седла и др. При исследовании крови на сахарную нагрузку обнаруживался двугорбый характер сахарной кривой. Исследования щитовидной железы радиоактивным йодом у некоторых больных с клиническими проявлениями гипертиреоза показали либо пониженную, либо нормальную ее функцию, что дает основание говорить о центральном происхождении имеющейся патологии. А. С. Бобров, В. Г. Корчагина, В. Ф. Минаков [18] обращают внимание на особые изменения личности у больных и считают, что характерной для расстройств диэнцефального генезиса является комбинация состояния «душевной окаменелости» с повышенной ранимостью, обидчивостью, слезливостью, с несвойственными ранее для больного психастеноподобными изменениями характера. Больные становятся тревожными, амбивалентными, неуверенными в себе, задают окружающим бесконечные вопросы, навязчиво и непродуктивно обдумывают диагностические определения, причины безуспешности ранее проведенного лечения. Бредовые идеи отношения, если и наблюдаются, то бывают конструктивно простыми, касаются обыденных взаимоотношений. Отсутствует характерная для острого шизофренического параноида масштабность психотических переживаний, полярность аффекта, идеи самоуничижения, сменяющиеся переоценкой собственной личности с экспансивными оттенками настроения. Больные в острый период психоза доступны, ищут помощи. Жалобы таких больных всегда конкретны, лишены всякой парадоксальности, отсутствует тенденция к их бредовой трактовке. Диагнозу шизофрении противоречит и быстрый регресс психотической симптоматики без интенсивной нейролептической терапии. Имеет место выраженная эмоциональная реакция на каждое очередное ухудшение. Больные объясняют возникновение пароксизмов и возможные тяжелые последствия заболевания, как правило, сложившимися обстоятельствами, что свидетельствует подчас о невысоком общеобразовательном и медицинском уровне их знаний. Попытки самолечения соответствуют представлениям больных о характере заболевания: испытывая удушье, тягостные парестезии в дистальных отделах конечностей, больные делают различные гимнастические упражнения, массаж, для того чтобы «улучшить кровообращение», «увеличить объем вдыхаемого воздуха» и т. д. Они не употребляют алкогольных напитков, стараются бывать больше на солнце с целью закаливания организма. В случае выраженного болевого (сенестопатического) синдрома они прибегают к целому ряду гидро– и физиопроцедур, возможных в домашних условиях. Больные постоянно тревожны. Опасаясь очередного приступа, они боятся оставаться одни дома («некому будет оказать помощь»). Они склонны к аутосуггестии и легко поддаются внушению. Личность больных после перенесенного психоза остается неизменной. Больные трудоспособны. Астения, как правило, проявляется по-разному, может даже усиливаться до абсолютного обессиливания больного. Больные отмечают у себя потерю жизненного тонуса, полную апатию ко всему, отсутствие «прежней радости, непосредственно живого восприятия», с горечью говорят, что живут «не чувством, а рассудком», что «все приходится делать лишь по необходимости и принуждению». Наблюдая за собой как бы со стороны, больные сравнивают себя с автоматом, бутафорским реквизитом, обращаются к врачу с просьбой «разбудить, встряхнуть» их. Клиническая картина заболевания у этих больных усложняется за счет присоединения несвойственных им ранее психастенических черт характера, склонности к обсессивно-фобическим реакциям, появления стойких сенестопатий, немотивированных колебаний настроения. Типичным является своеобразная комбинация астено-адинамического синдрома, гипоэргии с чрезмерной обидчивостью, ранимостью, резким слабодушием. Обращает на себя внимание и обязательный истероформный налет в поведении и манере держаться, некоторая гротескность и утрированность жалоб. Сведения о себе больные сообщают крайне непоследовательно, нуждаются в направляющем и уточняющем расспросе. При этом повышенная отвлекаемость, склонность к детализации, «речевая вязкость» создают впечатление миморечи, а многословие – симптом монолога. Обилие разнообразных и тягостных сенестопатий, фиксирование внимания больных на своем болезненном состоянии, их стремление щадить себя в силу того, что они не выдерживают физического и психического напряжения, могут расцениваться как шизофренический аутизм и отгороженность. Критическое отношение к своему состоянию с адекватной эмоциональной реакцией на вынужденное безделье, полный контакт с больными, напротив, говорят не в пользу диагноза шизофрении. Отсутствуют какие-либо изменения ядра личности – больные сохраняют привязанность к семье и близким, по-прежнему чистоплотны и аккуратны в выполнении посильной домашней работы, круг их интересов остается достаточно широким. Перефразируя известное выражение Ясперса в отношении психопатов истерического круга, можно сказать, что данным больным свойственно стремление скрывать свое состояние, не показывать, как они себя чувствуют на самом деле; типичным является заявление: «не хочется, чтобы окружающие меня видели больным и беспомощным» [18]. Нередко исходя из признаков – «эмоциональная вялость, сужение круга интересов, ослабление влечений и побуждений» – ставится диагноз шизофрении, в то время как имеют место обратимые явления глубокой астении, при которой больной как бы щадит себя в связи с падением жизненного тонуса [3]. По мере ослабления астении, депрессии и сенестопатий вышеуказанная псевдошизофреническая симптоматика исчезает. Ипохондрические переживания больных носят характер сверхценных идей, психологически понятных, без бреда. В литературе имеются сообщения об отдельных наблюдениях и подробные исследования, свидетельствующие о том, что сенестопатии как неспецифические расстройства возможны у больных почти всеми соматическими и неврологическими болезнями [198, 259]. Вместе с тем приходится признать, что сенестопатии в рамках различных заболеваний малоспецифичны и только по ним без оценки клинической картины болезни в целом проводить дифференциальный диагноз невозможно. Мы ограничимся лишь упоминанием важнейших работ по данной тематике, не останавливаясь на них подробно. Часто сенестопатии возникают у больных энцефалитом [198, 204], о чем уже было сказано при разборе патологии диэнцефальных расстройств. Связано это, видимо, с органическим поражением гипоталамуса и таламуса, что подтверждают также данные о наличии сенестопатии в рамках таламических расстройств [198, 204, 212, 254, 255]. Речь может идти о разнообразной этиологии поражения этой области. Сенестопатии характерны для больных, перенесших черепно-мозговую травму. В. Я. Деордиева [43] наблюдала сенестопатии в сочетании с ипохондрией у 83,6% исследованных больных, причем ипохондрия лишь в очень редких случаях носила причудливый характер. То же отмечают Р. Г. Голодец, И. И. Лукомский [38] и др. и предупреждают, что не следует спешить с диагнозом шизофрении при возможной схожести проявлений. Имеются сообщения о наличии сенестопатии у больных сосудистыми заболеваниями разной этиологии [54, 123]. Правда, Ю. А. Каргаполов [56] приводит данные о том, что, по его наблюдениям, у больных ревматизмом сенестопатии почти не наблюдались. Наиболее известны работы Барюка [175], который предполагает, что локальные изменения сосудов являются одной из наиболее вероятных причин возникновения сенестопатии: у больных с неприятными ощущениями во рту и на языке были обнаружены достоверные изменения кровообращения в этих частях тела. Л. Карант [54] описывает интенсивные и яркие сенестопатии у больных со склеротическим процессом в сосудах головного мозга, осложненным явлениями гипертонии. Сенестопатии наблюдались также у больных с опухолью в. головном мозге, например с локализацией ангиомы в парието-темпоральной области [175] или в височной доле [260]. Нередки сенестопатии у больных с эндокринными заболеваниями. Так, при выделении «соматофрении» В. М. Бехтерев [15] приводит четыре истории болезни, и в одном из его описаний речь идет о больной с патологией надпочечников. Барюк [173] описывает больную с гипофункцией овария, у которой наблюдались сенестопатии. Коломбель [184] наблюдал больных, у которых после гормонального лечения с улучшением соматического состояния сенестопатии исчезали. Сенестопатии при рассеянном склерозе описывают Барюк, Расин [177], Ажалуанин [167]. Они считают характерными для таких больных ощущения парестезии в конечностях, «застывшие места» и чувство электрического тока в теле. Отмечают, что сенестопатии характерны для больных, пораженных сифилисом, в случаях «табес дорзалис». Они могут быть как первыми симптомами болезни еще до установления неврологического диагноза, так и оставаться после лечения малярии [198]. Имеются сообщения о сенестопатиях у больных с органическим поражением спинного мозга и позвоночника на разных его уровнях [124, 177, 202], а также у больных с цервикальным артрозом [184, 237]. Сенестопатии у таких больных более локализованы, более определенны, менее образны, близки к парестезиям, чем у больных шизофренией. Достоверность диагноза в данном случае подтверждается тем, что лечение позвоночника было успешным без какого-либо психиатрического вмешательства. Сенестопатии у больных спазмофилией на очень большом материале (500 больных) исследовал Жуае [223]. У таких больных сенестопатии были сравнительно простыми, легко локализуемыми, они их подробно описывали со множеством деталей. Свое состояние больные не оценивали критически. Жуае ощущения и боли делит на следующие группы: 1. Внутреннее дрожание, пароксизмальное чувство холода или жара в голове и конечностях. Могут быть ощущения тока, течения, надувания воздухом или газом, чувство жжения, колотья, мурашек в конечностях. 2. Чувство сужения шеи. Больные с трудом глотают, испытывают удушье, затруднение при дыхании: не могут дышать или очень быстро дышат. Испытывают чувство жжения, сдавливания грудной клетки, спазмы в пищеварительном тракте, ощущение, что сейчас остановится сердце и наступит смерть. 3. Боли с локализацией в глазах, ушах, ногтях, сердце, животе, позвоночнике. 4. Головные боли, головокружения. 5. Ощущения судорог в руках, пальцах, ногах; необходимость двигаться, ходить, менять положение; потребность в ритмичных движениях. Герал, Милле, Штерн, Тюрнин, Каррер [234] считают, что при порфирии довольно часто наблюдаются психические расстройства в виде делирия, депрессии, ипохондрии, а также сенестопатии. Известны сенестопатии у больных с различными отравлениями: таллием, после эфирного наркоза [172], ЛСД [22], после лечения ЭСТ [184], после операций по поводу диафрагмальной грыжи [175]. А. С. Бобров [17], изучая инволюционный психоз в форме так называемой «инволюционной истерии», находит, что в ряде случаев характерными являются сенестопатии, которые возникают на фоне сниженного настроения вместе с фобиями и расстройствами мышления в виде заторможенности. Своеобразны проявления сенестопатии у больных неврозами, психопатиями и в реактивных состояниях [97, 177, 189]. Чаще всего речь идет в этих случаях о головных болях, сенестопатиях или близких к ним ощущениях. Характерно то, что больные склонны по-своему интерпретировать те ощущения, которые без психопатического фона, возможно, были бы более простыми, менее своеобразными и красочными [21, 55, 100, 117, 133, 184, 195, 240]. Хотя известно, что сенестопатии возможны в рамках перечисленных и других соматических (неврологических) заболеваний, остается нерешенным вопрос: действительно ли сенестопатии вызваны органическим (соматическим) процессом или появление их обусловлено сочетанием соматогении и психического компонента. Нам думается, что правы те авторы [184, 199], которые склонны допускать сочетание соматического и психического компонентов в качестве причины возникновения сенестопатии, в общем не типичных для соматических заболеваний. Особенно большое теоретическое и практическое значение представляет изучение вопроса о так называемом «псевдоревматизме» («психогенном ревматизме»), поскольку при наличии сенестопатии клиническая картина болезни недостаточно четкая и часто приходится дифференцировать именно эндогенный и ревматический процессы. Около 40–60% всех больных, которые в течение двух и более месяцев лечились по поводу ревматизма, в основе своих страданий имели сенестопатии [209]. В большинстве работ, посвященных «психогенному ревматизму», термин «сенестопатии» не применяется, однако, судя по описанию ощущений, их наличие у таких больных не вызывает сомнений [209, 151]. Термин «психогенный ревматизм» впервые предложен Хэллидеем [209], причем, как отмечает сам автор, его нельзя считать удачным, так как речь идет о двух принципиально разных заболеваниях с различной этиологией, хотя близких по ряду симптомов. Клинические проявления «психогенного ревматизма» описаны многими авторами, причем постоянно подчеркивается, что речь идет об «относительно часто встречающемся, но в большинстве случаев ошибочно диагностируемом синдроме» [151]. Больные жалуются прежде всего на боли в суставах и мышцах. Одним из самых характерных признаков невротических артралгий и миалгий является мигрирующий характер болей. Больные, как правило, их не ощущают одновременно во всех суставах и мышцах, неприятные ощущения как бы переходят с одного места на другое, оставаясь в одном месте в течение короткого времени, иногда всего лишь несколько часов и меньше, изредка – несколько дней. Локализация миалгий не соответствует анатомическим иннервационным областям. В случаях же устойчивой локализации болей всегда следует предполагать их органическую основу. Другими, еще более существенными признаками артралгии и миалгий считаются спонтанное возникновение болей и их зависимость от движений. Более чем у двух третей больных в состоянии движения боли уменьшаются, а в состоянии покоя их интенсивность увеличивается. Все больные жаловались на подавленное настроение, чувство страха и тревоги, повышенную раздражительность, утомляемость, головную боль, расстройства сна, неспособность сосредоточиться. У 70% больных Хэллидей [209] отмечает функциональные расстройства внутренних органов, чаще всего – кардиоваскулярные и гастроинтестинальные; приблизительно половина больных одновременно страдала другими болями, поэтому достаточно обоснованным представляется вывод, что описанный суставно-мышечный алгический синдром следует считать одним из проявлений психического заболевания, который патогенетически не имеет ничего общего с ревматизмом. Подтверждением сказанному служит и то, что при соматическом обследовании ни у одного больного, несмотря на большое сходство симптоматики, не было обнаружено ревматизма. При неврологическом обследовании также было исключено органическое происхождение болей. В качестве дифференциально-диагностических критериев можно принять следующие признаки: 1) своеобразие жалоб больных (в нашем понимании – сенестопатии); 2) ощущение дискомфорта (в нашем понимании – атипичную депрессию); 3) отсутствие органических изменений; 4) начало болезни после психогений; 5) отсутствие улучшения после соматического лечения [151, 193, 209, 243, 257, 262, 263]. Хэллидей [209], будучи тонким клиницистом, в своих работах приводит ряд диагностических критериев, которые помогают при отграничении данных заболеваний. В каждом отдельном случае он предлагает ответить на три диагностических вопроса: 1. Какова была личность больного перед тем, как начались боли? Оказывается, многие пациенты отличались «чрезмерной самостоятельностью, четкостью, высоким сознанием чести и долга, были добросовестными тружениками». 2. Почему симптоматика проявилась в данный момент? Автор склонен объяснить возникновение заболевания психосоматическими причинами. В анамнезе многих больных обнаруживается психоневротическое заболевание в виде «срыва» или психосоматических заболеваний неясного происхождения: гастрит, язва, бронхит. Именно триада – пептическая язва, ревматизм и бронхит – наиболее часты в анамнезе больных. Иногда психические поражения предшествуют гастриту или пептической язве, ревматизму и бронхиту. Появлению расстройств нередко предшествовали стрессы, психические переживания, ссоры, потеря любимого человека, денег, профессии, крушение карьеры и т. д., что сопровождалось различными переживаниями: печалью, чувством вины, психическими страданиями. 3. Почему симптомы проявляются именно в таком виде? С нашей точки зрения, этот вопрос Хэллидея является наиболее спорным и наименее обоснованным. Например, трудно понять, почему локализация болей именно по задней срединной линии, сзади шеи, «символизирует внутреннее ощущение обиды», а боли в руках и ногах и чувство отмирания – «подавленное влечение нападать» и т. д. Мы присоединяемся к мнению Хэллидея, что соматическое лечение оказывается неэффективным и больных следует лечить седативными средствами. По образному сравнению автора, врач, не учитывающий особенностей «психоневротического ревматизма», похож на механика, который чинит дыру в покрышке с помощью новейших растворителей и новейшими методами, но не обращает никакого внимания на гвоздь, продырявивший эту покрышку. А «гвоздь», лежащий в основе психоневроэндокринных поражений, способствует повторению обстоятельств и образованию новой дыры… Более прицельно исследуя симптоматику депрессии (примерно в 73% случаев депрессии длятся несколько месяцев), Хэллидей установил ряд важных клинических закономерностей, например взаимосвязь между временем проявления ревматоидного синдрома и депрессивной фазы. 1. Ревматоид как начальная стадия депрессии. Эта стадия длится от нескольких недель до нескольких месяцев. Характерно, что депрессия с витальным оттенком начинается позже и с ее появлением ревматоидные боли проходят или значительно ослабевают. 2. Ревматоид как заключительная стадия депрессии. Такое развитие процесса, несомненно, встречается чаще всего. Вначале возникает депрессия, которая после появления болей в конечностях или в мышцах уменьшается; теперь в центре жалоб больного находятся ощущения стягивания, натяжения в руках, плечах, крестце, коленях, хотя в общем больные чувствуют себя менее скованными и более бодрыми. Обычно это свидетельствует о наступлении последней стадии болезни и ее завершении, хотя это завершение может продлиться еще несколько недель. Правда, бывают случаи, когда после затихания «ревматоидных болей» и улучшения состояния психоз снова усиливается и боли могут возникнуть через несколько недель или месяцев после начала депрессии. Эта форма депрессии часто длится больше года и может закончиться «психастенической послестадией», в нашем понимании – астенической ремиссией. У 12 больных данной группы были выявлены органические заболевания ЦНС, а именно: церебральный арахноидит (5 больных), ревматический васкулит (2 больных), остаточные явления (гипоталамический синдром) после перенесенного энцефалита (2 больных), церебральный арахноидит с диэнцефальной локализацией, с симптоматической (диэнцефальной) эпилепсией (1 больной), алкогольная энцефалопатия (1 больной), атеросклероз сосудов головного мозга, инфаркт миокарда (1 больной). Отграничение органически обусловленной психической патологии от первичного эндогенного болезненного процесса у всех больных вызвало диагностические трудности, но при детальном изучении клинической картины болезни в динамике и с катамнестическими наблюдениями удалось преодолеть эти трудности и решить вопрос в пользу первого предположения.
В данном случае имеются основания для диагноза – остаточные явления после перенесенной нейроинфекции (энцефалита). Статус больного характеризуется психоорганическим синдромом. Преобладают явления астении – раздражительная слабость, повышенная утомляемость и истощаемость. Наблюдаются эмоциональная лабильность, вегетативные расстройства, верифицирована неврологическая и соматическая симптоматика, характерная для состояний после перенесенных нейроинфекции. Характеризуя личность больного, следует отметить синтонность, отсутствие эмоциональной холодности, странностей или каких-либо других изменений по шизофреническому типу. Болезнь началась в возрасте 30 лет (возможно, даже с 16 или 17 лет с последующими полноценными ремиссиями) и протекала с обострениями, для которых характерна симптоматика, типичная для органических поражений ЦНС. На первом плане всегда была депрессия с астенией (с раздражительностью, утомляемостью, вегетативной и эмоциональной лабильностью). Особенностью депрессий можно считать почти постоянные суточные колебания настроения с улучшением к вечеру. Однако если даже у больного имеется предрасположенность к эндогенной депрессии (отметим наследственную отягощенность больного), то рассмотрение отдельных состояний и динамики процесса в «продольном» разрезе позволяет отвергнуть предположение об эндогенной природе психоза в целом. Кроме депрессий с астенией (психическое выражение органического процесса) у больного имела место верифицированная соматическая и неврологическая патология на всем протяжении болезни, причем психическое состояние больного улучшалось после проведенного неврологического лечения. Нужно отметить, что сенестопатии в данном случае сравнительно бедные, уже с самого начала нет этапа моносимптома, они сочетаются с другими симптомами органического порядка. За весь период болезни (7 лет) сенестопатии не претерпевают значительных изменений, расширение их локализации незначительно, они ослабевают или усиливаются одновременно с улучшением или ухудшением соматического и психического состояния больного в целом. Таким образом, рассматривая сенестопатии у больных с органическими заболеваниями ЦНС, следует подчеркнуть, что их невозможно анализировать изолированно, в отрыве от остальной симптоматики болезни и придавать им решающее диагностическое значение. Болезнь протекает по закономерностям не шизофренического, а экзогенного процесса, характерно сочетание психических, соматических и неврологических расстройств, которые настолько тесно переплетаются, что их зачастую невозможно различить. При органических заболеваниях ЦНС ни в одном случае не наблюдалось сенестопатий как моносимптома, что характерно для эндогенных болезней. В рамках сложного синдрома проявление сенестопатий у больных органическими заболеваниями ЦНС и шизофренией сходно (по одним лишь сенестопатиям диагноз установить невозможно), однако удается выявить некоторые их особенности. Локализация в одной либо нескольких частях тела у больных с органическими заболеваниями ЦНС более отчетливо выражена, чем у больных шизофренией. За время болезни место возникновения расстройства остается постоянным.
Как на общее состояние, так и на сенестопатии влияют экзогенные неблагоприятные воздействия (первое место среди них занимает грипп), после которых ощущения, как правило, усиливаются. На протяжении болезни обнаруживается прямая взаимосвязь между интенсивностью сенестопатий и соматическими изменениями, определяемыми как клинически, так и на основе анализов, при повторных исследованиях методами ЭЭГ, РЭГ и др. Диагностически наиболее сложны случаи, когда психическая патология, в том числе сенестопатии, бывает первым проявлением болезни, в то время как даже при самом тщательном обследовании обнаружить органических соматических изменений еще не удается. В подобных случаях наиболее трудно (по нашему мнению, на ранних этапах невозможно) определить нозологическую принадлежность начинающейся болезни. Для окончательного установления диагноза в пользу органического заболевания ЦНС особое значение имеет выявление психопатологических проявлений органических расстройств – психоорганического синдрома, нарастающего и углубляющегося в динамике болезни. Со временем выявляются достоверные органические соматические (неврологические) расстройства. У всех больных органическими заболеваниями ЦНС шизофренические изменения личности отсутствуют, причем некоторые трудности представляет отграничение астенических проявлений от проявлений аутизма, а также снижения умственных способностей, обусловленного соматической патологией, от падения энергетического потенциала или шизофренического эмоционального оскудения. Применение психотропных препаратов в сочетании с соматическими (симптоматическими) средствами в этих случаях эффективно. Сенестопатии в рамках психопатии Поскольку в нашем распоряжении была лишь одна история болезни пациентки – психопатической личности с возникшим реактивным состоянием, по поводу которого она была стационирована в Рижскую республиканскую психиатрическую больницу, мы не имели возможности провести подробный анализ сенестопатий в рамках психопатии. На данном примере мы лишь покажем взаимосвязь между истерическими чертами характера и неприятными ощущениями, которые, видимо, в значительной мере вторично, получают более красочное и яркое «оформление», чем это бывает у эндогенных больных.
Наследственность пациентки отягощена – в семье встречаются психопатические личности. В преморбиде больная представляет собой личность с психопатическими чертами характера, преимущественно истерического круга – со стремлением привлекать к себе внимание, с преувеличенным желанием и активным стремлением к тому, чтобы ее дочь «выделялась», добилась успехов в музыке, то же по отношению к собственной работе. Некоторую неадекватность в поведении (склонность к «газетным фразам», патетическим высказываниям и поступкам, недооценка реальной жизненной ситуации и вместе с тем своих способностей и возможностей в конкретной ситуации), которая сначала может показаться проявлением слабости суждений и соответственно признаком начинающейся деменции, также можно расценивать как типичную для больных с истерическими чертами характера. Больная на протяжении 26 лет находится в необычной, постоянно психотравмирующей ситуации (живет на территории действующего кладбища!). Имели место и более кратковременные психогении, которые способствовали появлению не только депрессии, но и различных эпизодических психопатологических продуктивных расстройств. Имеются все основания отнести психопатологические продуктивные симптомы (депрессию, а также кратковременные вербальные и зрительные иллюзии и галлюцинации) к поражениям экзогенного (реактивного) происхождения и исключить шизофренический процесс. Снижение настроения у больной не носит фазного характера, а всегда наступает в случаях тяжелой психотравмирующей ситуации (во время немецкой оккупации, при ненормальных жилищных условиях), причем постоянно сопровождается соответствующими (адекватными, «психологически понятными») мыслями психотравмирующего содержания. Если наплыв мыслей иногда и напоминал ментизм, то носил характер, свойственный реактивным состояниям, и никогда не переходил в психический автоматизм (не было чувства «сделанности», больная могла произвольно прервать мысли). Яркие зрительные и вербальные представления, иллюзии и галлюцинации также всегда отражали психотравмирующую ситуацию, появлялись или усиливались после усиления прежних или присоединения новых психогенных моментов, а со временем, что вообще характерно для реактивных состояний, с дезактуализацией ситуации (например, прошло время после смерти соседки) психопатологическая симптоматика также становилась менее интенсивной и исчезала, хотя готовность к возобновлению в случае нового осложнения обстановки оставалась повышенной. За все годы болезни личностных изменений по шизофреническому типу не произошло, у больной сохранная эмоциональность, нет аутизма или странностей. Следовательно, может быть установлен диагноз – реактивное состояние у личности с психопатическими (преимущественно истерического круга) чертами характера. Особый интерес в данном случае представляют сенестопатии. Расстройства восприятия у больной могут быть расценены как сенестопатии, они соответствуют их определению – ощущения по характеру весьма странные, необычные, отличаются от «известных». Появляются они приступами или фазами, совпадают по интенсивности и по времени возникновения с возникновением или усилением других психопатологических расстройств. Причиной сенестопатий, а также других расстройств у данной больной, видимо, является длительная психотравмирующая ситуация. Сенестопатии уменьшаются или исчезают, если удается хотя бы временно (во время отпуска) отрешиться от сложившейся ситуации. Следует указать еще на одну особенность – больная склонна к преувеличениям, театральности, образным сравнениям, яркости, чувственности и, вероятно, это накладывает отпечаток на описания сенестопатий самой больной, в ее интерпретации они становятся более яркими, красочными, броскими, необычными. Исходя из описаний больной, говорить о наличии в клинической картине болезни сенестопатий в данном случае правомерно. |
|
||
Главная | В избранное | Наш E-MAIL | Прислать материал | Нашёл ошибку | Наверх |
||||
|