Острая ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца являются системными аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

Основная причина их развития – В-гемолити-ческий стрептококк группы А. Заболевание встречается у детей и подростков и сопровождается поражением клапанного аппарата сердца и формированием порока сердца.

По фазе и степени активности:

– активный процесс (3 степени);

– неактивный процесс.

По клинико-морфологической характеристике поражений:

– со стороны сердца: первично-возрастной ревмокардит (без порока сердца), пороки сердца различного вида;

– со стороны других органов: полиартрит, малая хорея, абдоминальный синдром и другие серозиты, нефрит и др.

По течению:

– острое;

– подострое;

– затяжное;

– рецидивирующее;

– латентное.

Пусковым механизмом является бета-гемолитический стрептококк, который обладает кардио-токсическим действием, заключающимся в повреждении лизосомной мембраны и основного вещества соединительной ткани. Токсины стрептококка вызывают воспаление соединительной ткани и поражают сердечно-сосудистую систему, что приводит к появлению аутоантител к миокарду и антигенных компонентов в соединительной ткани. При этих реакциях появляются биологически активные вещества: серотонин, брадикинин, гистамин. Это приводит к деструкции и фиброзу, а также к формированию пороков сердца.

Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, социальное неблагополучие, неблагоприятные климатические условия проживания и наследственные факторы.

Обычно после перенесенной стрептококковой инфекции через 1–2 дня начинаются клинические проявления заболевания в виде ревматической лихорадки, возникают общая слабость, боли в суставах, увеличение их в объеме, иногда появляется покраснение кожи в области суставов. Затем эти симптомы исчезают и развиваются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы, что проявляется одышкой, учащенным сердцебиением и неприятными ощущениями в области сердца. При осмотре в остром периоде ревматизма выявляются увеличение суставов в объеме, ограничение их подвижности, их болезненность и отечность. Со стороны сердца определяются приглушенность тонов сердца, небольшой систолический шум на верхушке сердца и экстрасистолия, а также учащение или урежение сердцебиения.

При ревматизме возникает ревмокардит – воспаление всех или некоторых слоев стенки сердца. Но обязательно поражается миокард, то есть развивается миокардит ревматической природы.

Со стороны крови отмечаются увеличение СОЭ и нейтрофильный лейкоцитоз. Также возрастает количество антистрептолизина и антигиалуронидаза. На ЭКГ обнаруживаются признаки нарушения проводимости, выражающиеся в удлинении интервала PQ, и снижение амплитуды зубца Т. После атаки ревматизма может сформироваться порок сердца, через 6 месяцев – недостаточность митрального клапана, а через 1,5–2 года – стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Лечение обычно может быть прервано формированием порока сердца. При повторных атаках суставы поражаются редко.

Различают большие и малые признаки заболевания ревматизмом. К первым относятся кардит, полиартрит, хорея, кольцеподобная эритема и увеличение подкожных узлов, а ко вторым – ревматическая лихорадка, ревматический порок сердца, артралгия и лихорадка.

В диете ограничивается прием соли, а в случае сердечной недостаточности – прием углеводов и воды. В остром периоде назначается постельный режим.

Назначаются антибиотики группы пенициллина (2 000 000–4 000 000 ЕД в сутки), ампициллина (2 г в сутки) или оксациллина (до 3 г в сутки).

Кроме того, применяются неспецифические противовоспалительные средства, которые купируют боли в суставах. По показаниям (при высокой активности процесса) назначается преднизолон в дозировке 12–11 мг в сутки в течение 2 недель.

При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Первичная профилактика заключается в лечении стрептококковых инфекций. А вторичная – в круглогодичной профилактике препаратами пенициллинового ряда продленного действия (бициллин, экстенциллин и др.).

Различают первичную (эссенциальную) гипертензию, которая характеризуется снижением адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы, а также нарушением гемодинамики и прогрессирующими осложнениями, и вторичную гипертензию, которая представляет собой целую группу заболеваний (сердечно-сосудистых, эндокринных или почечных), которые связаны с поражением отдельных органов.

1. По уровню давления:

– умеренно повышенное – 136–159/90 мл рт. ст.;

– повышенное от 160/95 мл рт. ст. и выше.

2. В зависимости от поражения органов мишеней:

– I стадия – функциональная;

– II стадия – вовлечение органов-мишеней, гипертрофия левого желудочка, изменения глазного угла;

– III стадия – поражение органов-мишеней (инфаркт миокарда, инсульт и др.).

3. По этиологии:

– эссенциальная (первичная артериальная гипертония);

– вторичная симптоматическая гипертония с поражением почки;

– заболевание коры надпочечников;

– прием глюкокортикоидов, гипертензивных средств или контрацептивных препаратов.

Предрасполагающими факторами в развития гипертонической болезни являются наследственность, нарушения функции эндокринной и нервной систем, ожирение, заболевание гипоталамуса, употребление алкоголя, табакокурение, гиподинамия, пожилой возраст и др.

Основными жалобами являются головная боль (особенно по утрам) в затылочной области, плохой сон, раздражительность, ослабление умственной деятельности, боли в сердце, нарушение сердечного ритма, одышка при физической нагрузке и ухудшение зрения.

Различают следующие варианты заболевания:

– гипертонический;

– объемный зависимый;

– гиперренинный;

– злокачественный;

– доброкачественный.

Оно зависит от формы и стадии заболевания. Основные принципы лечения базируются на принципах ликвидации факторов риска. Назначается бессолевая диета.

При лечении I стадии заболевания назначаются немедикаментозные средства, аутогенные тренировки, лечебная физкультура, создаются хорошие условия труда и отдыха, при отсутствии положительного эффекта предписывается прием лекарственных препаратов.

На II и III стадиях назначается систематический прием препаратов, при достижении выраженного эффекта дозировка снижается, а при ее подборе учитываются возраст, течение болезни и наличие осложнений. После достижения положительного эффекта предписывается терапия в течение 6 недель, а дозировка препарата постепенно снижается.

Для лечения применяются следующие лекарственные средства:

– диуретики: тиазидные, диуретики петли нефрона (фуросемид, бринальдикс и др.), сульфаниламидные (хлорталидон), калийсберегающие (альдактон);

– бета-адреноблокаторы (конкор и др.).

– альфа-адреноблокаторы (празозин).

– препараты центрального действия (клофелин).

– антагонисты кальция (кордафлекс, изоптин, норваск, плендил и др.).

– ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, энаприл, моэкс и др.).

Часто применяются и комбинированные препараты – такие, как логимакс, коренитек и др.

Особенностью течения гипертонической болезни являются гипертонические кризы, которые могут также возникнуть на фоне нейроциркуляторной дистонии, и распространенного атеросклероза.

Кроме того, причиной резкого подъема артериального давления могут быть заболевания почек и головного мозга, а также эндокринные и другие нарушения.

Спровоцировать криз могут психоэмоциональный стресс, погодные факторы, избыточное потребление соли, воды, чая или кофе, а также прием медикаментов.

Различают несколько вариантов клинических проявлений, которые требуют применения неотложной помощи.

1-й вариант. Основные симптомы: жалобы на учащенное сердцебиение, озноб, судороги в руках и ногах, «комок в горле», чувство сжатия головы, появляются нервозность, суетливость, характерный тремор конечностей и учащенное мочеиспускание. Неотложная помощь: 1–2 таблетки или 30–40 капель валерианы, настойки пустырника или корвалола. Внутримышечно вводятся 25 %-ный раствор сульфата магния или седуксен. Если давление плохо снижается, внутримышечно вводят 3–5 мл 1 %-ного раствора дибазола или папаверина.

2-й вариант. Основные симптомы: жалобы на тошноту, головную боль, которая изменяется при положении тела, и слабость. Данные симптомы возникают в результате нарушения мозгового кровообращения из-за спазма вен и венул. Неотложная помощь: дегидратация мозга. Внутривенно вводят 10 мл 25 %-ного раствора сульфата магния, а также 4–8 мл 1 %-ного раствора лазикса (фуросемид) внутримышечно или внутривенно с 10 мл изотопического раствора хлорида натрия или 40 %-ного раствора глюкозы. Кроме того, допустимо применение дибазола с папаверином. При затяжных кризах назначаются мочегонные средства в виде фуросемида.

3-й вариант. Основные симптомы: боль в затылочной половине шеи или в какой-то определенной области головы, озноб. Неотложная помощь: ношпа, внутримышечно 2 мл 2 %-ного раствора папаверина, баралгин или 5 мл спазмалгона. После купирования криза больные требуют наблюдения терапевта, в тяжелых случаях показана госпитализация.

Ишемическая болезнь – острое и хроническое поражение сердца, вызванное нарушением питания кровью миокарда, которое возникает в результате атеросклеротических изменений в коронарных артериях, и приводящее к нарушению равновесия между коронарным кровообращением и метаболическими потребностями миокарда.

Заболевание встречается у мужчин в возрасте 40–60 лет, в последующем частота заболеваемости одинакова как у мужчин, так и женщин.

К факторам риска развития ишемической болезни относятся как экзогенные, так и эндогенные факторы.

К первым относятся употребление высококалорийной пищи, насыщенной углеводами, жирами и холестерином, гиподинамия, психоэмоциональное перенапряжение, курение и алкоголизм, а также длительное употребление контрацептивных средств. А ко вторым – артериальная гипертензия, увеличение уровня липидов крови, нарушение толерантности к углеводам, ожирение, гиперурикемия, гипотиреоз, наследственные факторы и желчнокаменная болезнь.

Такие заболевания как гиперхолестеринемия, курение, сахарный диабет, ожирение и наследственность в большинстве случаев увеличивают частоту возникновения ишемической болезни.

Инфаркт миокарда – заболевание, связанное с острой коронарной недостаточностью, которая приводит к возникновению участков некроза сердечной мышцы. В большинстве случаев он развивается в результате коронарного атеросклероза при сужении коронарных сосудов, вызванном атеросклеротической бляшкой или тромбозом коронарных артерий.

По величине очага некроза:

– крупноочаговый;

– мелкоочаговый.

По клиническому протеканию периода:

– предынфарктный;

– острейший;

– острый;

– подострый;

– постинфарктный. По течению:

– рецидивирующий;

– повторный;

– продолжительный. Атипичные формы:

– астматическая;

– гастралгическая;

– аритмическая;

– церебральная;

– бессимптомная;

– периферическая. Осложнения:

– кардиогенный шок;

– острая сердечная недостаточность;

– нарушение ритма;

– гемотампонада;

– разрыв межжелудочковой перегородки;

– аневризма сердца;

– парез желудка и кишечника;

– психические расстройства;

– синдром Дресслера и др.

Инфаркт миокарда регистрируется чаще у мужчин старше 40 лет. В молодом возрасте он развивается вследствие коронарной эмболии коронарной артерии или коронароспазма.

В типичных случаях ведущим симптомом является болевой синдром в области сердца и за грудиной. Он отличается от болевого приступа при стенокардии не только интенсивностью или длительностью, которые не купируются дозами нитратов. Такая боль возникает внезапно. Она очень интенсивная, сжимающая, острая, распирающая и иррадиирует в левую руку или под левую лопатку. Боль носит волнообразный характер и не снимается нитроглицерином. У больного возникают чувство страха и возбуждение, появляются бледность и акроцианоз, холодеют пальцы рук и ступней, наблюдается гиперемия с синюшным цветом на коже шеи. Может также отмечаться брадикардия, которая сменяется тахикардией. Артериальное давление повышается, а затем снижается. Характерно небольшое или умеренное повышение температуры в первые 2 дня после приступа болей. Наблюдаются увеличение СОЭ и активности ферментов крови: креатинфосфокиназы и аминотрансферазы – в 1–2-й день, лактатдегидрогеназы – на 4-й день.

Изменение ЭКГ отмечается во время болевого приступа и в последующем приобретает характерные черты. Ранним электрокардиографическим признаком является смещение зубца ST вверх и образование его выпуклости в ту же сторону. Позже возникает глубокий и широкий зубец Q, зубец К снижается и формируется заостренный зубец Т.

У пожилых людей чаще всего встречаются атипичные формы с выраженными явлениями кардиосклероза или недостаточности кровообращения. Они могут протекать в виде безболевой или периферической формы.

Первая проявляется в виде абдоминальной, астматической, аритмической, церебральной, малосимптомной или комбинированной формы. А последняя подразделяется на леворучную, леволопаточную, гортанно-глоточную, верхнепозвоночную и нижнечелюстную.

Осложнения инфаркта миокарда могут быть следующими:

– аритмия;

– сердечная недостаточность;

– кардиогенный шок;

– эмболия;

– митральная недостаточность;

– острая аневризма;

– сухой перикардит;

– постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

Постановка диагноза «инфаркт миокарда» должна быть быстро произведена. Лечение необходимо в течение первых часов на основании клинической картины, выявления преходящей гиперферментемии и результатов, полученных при проведении ЭКГ и некоторых дополнительных исследований.

Необходима срочная госпитализация больного для проведения комплексной интенсивной терапии. Для снятия боли вводится 1–2 мл 1 %-ного раствора морфина или промедола с атропином (0,5 мл 0,1 %-ного раствора) и димедролом (1–2 мл 1 %-ного раствора) или пипольфен (1–2 мл 2,5 %-ного раствора). Назначаются фентанил (1–2 мл 0,005 %-ного раствора) с дроперидолом и закись азота с кислородом. С 1-го дня применяются антикоагулянты: гепарин 15000 ЕД внутривенно, а затем внутримышечно. При наличии стенокардии назначаются антиангинальные средства.

Применяется в качестве интенсивной терапии тромболитическая терапия или внутрикоронарный тромболизис. В некоторых случаях целесообразной является чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика. Иногда назначается экстренная операция аортокоронарного шунтирования.

Также большое значение имеет и адекватное лечение осложнений.

В первые дни показан строгий постельный режим в положении с приподнятой головой. В дальнейшем режим расширяется: выполнение движений в постели и дыхательная гимнастика, с 6–15-го дня при благоприятном течении разрешается вставать (в каждом случае этот вопрос решается индивидуально). Затягивание постельного режима может привести к тромбоэмболическим осложнениям. Питание больных предусматривает суточный рацион энергетической ценностью 1500–1800 ккал с ограничением соли до 3–4 г.

После выписки из стационара рекомендуется лечение в санатории, где проводится физическая реабилитация, а на диспансерном этапе решаются вопросы трудоустройства и пенсионного обеспечения, а также меры вторичной профилактики.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий эластического или мышечно-эластического типа, связанное с накоплением плазменных липопротеидов, что приводит к разрастанию соединительной ткани и образованию бляшек, нарушающих питание сердца и других органов. Атеросклероз развивается в возрасте от 40 лет, чаще всего у мужчин.

Основные причины: ожирение, алкоголизм, гипертония, сахарный диабет, табакокурение, подагра и наследственные факторы. Сначала возникает нарушение проницаемости внутренней оболочки сосудов, плазменные липопротеиды накапливаются в сосудах, питающих сердце, и аорте и превращаются в видимые полоски желтого цвета, а вокруг них образуются бляшки (липосклероз). Затем центр бляшки распадается и сужает просвет сосудов (атероматоз). Заключительной стадией является атерокальценоз – отложение солей кальция в бляшку, она становится твердой и затрудняет движение крови.

Различают атеросклероз грудной и брюшной аорт и мезентериальных, почечных и венечных артерий сердца. Клинические симптомы зависят от локализации поврежденных сосудов.

При атеросклерозе грудной аорты появляется боль за грудиной с иррадиацией в руки, шею, спину и верхнюю часть живота, которая продолжается сутками. При изменении дуги аорты или аневризме отмечается затрудненное глотание и изменяется голос. Атеросклероз коронарных артерий проявляется приступами стенокардии и является причиной инфаркта миокарда.

Выявляются нарушения липидного обмена и увеличение содержания в крови холестерина, липопротеидов и триглицеридов. При инструментальном исследовании выявляется расширение аорты и уплотнение ее стенки.

Проводится комплексное лечение, которое заключается в следующих общегигиенических мероприятиях: отказ от вредных привычек, упорядочение режима и диета. Для этого уменьшаются общая калорийность пищи и содержание в рационе жира и продуктов, богатых холестерином, а также проводится коррекция массы тела.

Мясные бульоны и жареные блюда исключаются, а соль ограничивается до 5 г в сутки. Назначается молочно-растительный стол, богатый овощами, фруктами и нежирными молочными продуктами. При приготовлении пищи используются продукты, содержащие растительные жиры.

Кроме того, применяются средства, тормозящие синтез холестерина (клофибрат, липантил и др.) и уменьшающие всасывание его в кишечнике (холестирамин).

Лечебный эффект производят такие средства как пробуол и левосин, а также ангиопротекторы типа продектина и др.

При нарушениях кровообращения применяются сосудорасширяющие (стугерон) и ноотропные средства (ноотропил, пирацетам).

Основные профилактические меры заключаются в соблюдении здорового образа жизни, занятии физкультурой, отказе от вредных привычек и борьбе с гипокинезией.

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца, обусловленное местной инфекцией. Чаще всего он возникает при ревматической инфекции и сепсисе. Эндокардит может быть инфекционным, тромботическим, асептическим и фибропластическим.

Его развитие часто приводит к деформации створок клапанов и образованию порока сердца.

Недостаточность клапана формируется в течение 6 месяцев, а левого предсердия и желудочкового отверстия – до 2 лет.

Заболевание начинается уже при наличии изменений эндокарда, особенно клапанов. Начало постепенное, ведущей в клинической картине является лихорадка различного типа, часто с ознобами. Появляются потливость, снижение аппетита и массы тела. Чаще всего поражаются аортальный и митральный клапаны. Их разрушение приводит к сердечной недостаточности. Кроме того, в связи с бактериемией появляются петехии на конъюнктиве глаза, слизистой оболочке рта, в области ключиц и у основания ногтевого ложа. Отдельные элементы возникают в течение нескольких дней. Возможны также артралгии и полиартрит. Определяется увеличение печени и селезенки, может развиться анемия. При длительном течении формируются «барабанные пальцы».

Некоторые формы подострого инфекционного миокардита отличаются своеобразием. Стафилококковый эндокардит возникает вслед за стафилококковой инфекцией и протекает остро с образованием метастатических абсцессов.

Постановка окончательного диагноза производится на основании следующих клинических симптомов: лихорадка, симптомы поражения сердца, выделение из крови возбудителей, увеличение СОЭ, нормохромная анемия, диспротеинемия с увеличением гамма-глобулиновой фракции, положительная формоловая проба, обнаружение ревматоидного фактора и снижение комплемента.

Обычно лечение длительное – до 1,5 месяца. Применяются антибиотики в больших дозах с ориентацией на микрофлору и определением чувствительности последних к ним. При адекватном лечении через несколько дней снижается температура, а общее состояние улучшается.

При угрожающем состоянии иногда прибегают к оперативному лечению с удалением инфицированного клапана и заменой его на протез до окончания противоинфекционного лечения.

Назначается диета с ограничением соли до 4–5 г и жидкости до 1–1,2 л в сутки. Тяжелое течение требует соблюдения постельного режима, особенно при сердечной недостаточности.

Миокардит является заболеванием миокарда воспалительного характера. Ведущую роль в его возникновении играет инфекция – в большинстве случаев вирусная. Невирусная инфекция также может при ряде инфекционных заболеваний вызывать миокардит.

Очаги хронической инфекции являются способствующими факторами для развития заболевания.

К возникновению миокардита очень часто приводят иммунологические нарушения, выработка антител к неповрежденным клеткам миокарда и клеточные иммунные реакции.

Характерными являются боли в области сердца различной интенсивности (длительные, упорно-постоянные, не связанные с нагрузкой). Наблюдаются учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца и одышка. При обследовании больного выявляются увеличение размеров сердца, ослабление верхушечного толчка, приглушенность тонов и систолический шум, не меняющий интенсивность. Могут также появиться признаки застойной декомпенсации. Характерными являются изменения ЭКГ (смещение сегмента ST вниз или вверх от изолинии, сглаженность или отрицательные показания зубца Т), которые обычно держатся в течение 6–8 недель.

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов, результатов ЭКГ и исследования крови, а также биохимических отклонений, указывающих на иммунологическую перестройку (показатели спонтанной дегрануляции базофилов, повышения уровня иммуноглобулинов, титра эндокардиальных и противовирусных антител). Эхокардиография дает ценную информацию о сократительной способности миокарда левого желудочка и показателях центральной гемодинамики.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки выявляются расширение границ сердца и застойные явления в легких.

В зависимости от тяжести заболевания назначаются постельный режим на 10–20 дней и расширение двигательного режима в течение 2–3 недель с проведением реабилитационных мероприятий.

Основу лечения составляет назначение препаратов, воздействующих на аутоиммунный процесс – допамина, нестероидных противовоспалительных средств (ортофен, индометацин и др.). При тяжелых формах и отсутствии положительного эффекта от использования указанных выше препаратов используются глюкокортикоиды (30–40 мг в сутки). При возникновении нарушений ритма сердца или сердечной недостаточности по показаниям назначаются и другие лечебные симптоматические средства.

В периоде реабилитации больным с легкими и среднетяжелыми формами назначается бальнеологическое лечение в местных санаториях.

Перенесшие миокардит наблюдаются в течение 1 года, пациенты с тяжелым миокардитом наблюдаются постоянно с обследованием 3–4 раза в год.

Заболевание характеризуется дилатацией левого или обоих желудочков со снижением сократимости миокарда.

Точно не установлена, возможно, важную роль играют аутоиммунные влияния и генетическая предрасположенность.

Первым симптомом является одышка при физической нагрузке и в покое, часто она принимает форму удушья. Одновременно с ней появляются слабость, учащенное сердцебиение, отеки на ногах и тяжесть в правом подреберье.

Обычно эти симптомы появляются внезапно. Причиной этого является увеличение размеров сердца, приводящее к относительной коронарной недостаточности и сужению мелких артерий, что вызывает снижение снабжения миокарда.

У 90 % больных на первый план выступают клинические проявления сердечной недостаточности с появлением акроцианоза, застойных хрипов, отеков на ногах и асцита, а также с набуханием шейных вен, положением ортопноэ и увеличением печени.

Наблюдаются глухость сердечных тонов, ритм галопа и другие нарушения сердечного ритма.

Постановка окончательного диагноза производится после исключения заболеваний, вызывающих кардиомиопатию.

Для лечения сердечной недостаточности применяются периферические вазодилататоры (каптоприл, нитропруссид натрия и др.), диуретики, бета-адреноблокаторы и сердечные гликозиды.

Радикальным лечением является резекция межжелудочковой перегородки с одновременным протезированием митрального клапана.

Прогноз заболевания относительно благоприятный.

Заболевание характеризуется нарушением диастолы сердца, связанной с фиброзированием и утолщением эндокарда вплоть до облитерации полостей сердца с вовлечением клапанного аппарата сердца.

Заболевание начинается постепенно с повышением температуры, снижением трудоспособности, симптомами сердечной недостаточности, сопровождающимися аритмиями, коллапсом и внезапной смертью. Это проявляется симптомами экссудативного перикардита с выраженным цианозом лица и набуханием шейных вен. Увеличиваются размеры сердца, появляются застойные явления в легких и гепатомегалия. На ЭКГ отмечаются снижение вольтажа, нарушения конечной части желудочкового комплекса и ритма, а также мерцательная аритмия. На ЭхоЭГ определяются перикардиальный выпот и утолщение эндокарда. Заболевание неуклонно прогрессирует.

Проводится лечение сердечной недостаточности с подключением вазодилататоров, сануретиков и противоаритмических препаратов. А также выполняется хирургическое удаление измененного эндокарда с протезированием митрального или трикуспидального клапана.

Пароксизмальная тахикардия представляет собой возникновение регулярного ритма сердечной деятельности с частотой 120–240 ударов в минуту с внезапным началом и таким же окончанием. Различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую тахикардию.

Пароксизмы наджелудочковой тахикардии часто являются проявлением нейроциркуляторной дистонии или возникают при любом заболевании сердца. Учащение сердцебиения может провоцироваться как физической, так и эмоциональной нагрузкой, а также употреблением алкоголем, табакокурением, кислородным голоданием или гликозидной интоксикацией.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия возникает при наличии заболевания сердца и развивается как угрожающее состояние. Она часто приводит к снижению давления, нарушению кровообращения органов и сердечной недостаточности, а также может быть предвестником мерцания желудочков.

Пароксизмы обычно ощущаются больными как приступы сердцебиения и продолжаются от нескольких секунд до нескольких дней.

При выслушивании пульса и его подсчете определяется нормальный сердечный ритм. При наджелудочковой тахикардии могут наблюдаться проявления вегетативной дисфункции: потливость, одышка, мочеиспускание в конце приступа и усиление перистальтики кишечника. Длительные приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками и неприятными ощущениями со стороны сердца. Массаж каротидного синуса может нормализовать ритм.

Для желудочковой тахикардии, в отличие от наджелудочковой, вегетативные признаки нехарактерны.

При наджелудочковой тахикардии на ЭКГ отмечаются правильный ритм и неизмененные желудочковые комплексы, перед которыми деформирован зубец Р. Предсердная тахикардия сопровождается нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. При желудочковой тахикардии видны значительно деформированные зубцы QRST.

Наджелудочковая тахикардия возникает спонтанно. Больного укладывают во время приступа. Естественный или лекарственный метод может купировать приступ. Проводится стимуляция блуждающего нерва – массаж области каротидного синуса попеременно справа и слева по 15–20 секунд с постоянным контролем пульса. Этот способ не применяют в отношении лиц пожилого возраста из-за вероятности развития ишемии мозга. В начале приступа часто применяются задержка дыхания или натуживание.

Лекарственное лечение заключается в приеме 40–60 мг пропранола. Это купирует приступ через 15–20 минут. Эффективно также введение внутривенно 2–4 мл 0,25 %-ного раствора верапамила либо 5–10 мл 10 %-ного раствора пропранолола или новокаинамида. При гипотензии предварительно вводят 0,3–1 мл 1 %-ного раствора мезатона.

Больные с желудочковой тахикардией подлежат госпитализации.

Из противоаритмических средств назначается лидокаин, который вводят внутривенно под контролем давления и пульса. При инфаркте миокарда показана электроимпульсная терапия.

Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой 200–350 ударов в минуту. Желудочковый ритм может быть при этом регулярным или нерегулярным. Трепетание предсердий встречается реже, чем мерцание.

Трепетание предсердий сходно с их мерцанием и сопровождается учащенным сердцебиением.

Фибрилляция (мерцание предсердий) сопряжена с органическими заболеваниями сердца. При этом вместо зубца Р регистрируются волны мерцания предсердий разной амплитуды с частотой 350–700 ударов в минуту.

Трепетание предсердий, в отличие от фибрилляции, сопровождается менее выраженным (до 250–350 ударов в минуту) и регулярным сокращением предсердий. На ЭКГ это проявляется в виде регулярных предсердных форм F, находящихся друг от друга на равном расстоянии. При трепетании предсердий число желудочковых комплексов обычно меньше предсердных, что связано с функциональной атриовентрикулярной блокадой.

Постановка окончательного диагноза производится на основании учащения и нерегулярности числа сердечных сокращений, а также данных, полученных с помощью ЭКГ.

Назначаются средства, урежающие сердечные сокращения (например, сердечные гликозиды). В последнее время разрабатываются также и хирургические методы лечения.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков связан с наличием дополнительных проводящих путей, по которым импульсы проводятся от предсердия к желудочкам, минуя атриовентрикулярное соединение. Наиболее частыми его вариантами являются:

– синдром Вольфа – Паркинсона;

– синдром укороченного интервала PQ.

В первом случае укорачивается интервал PQ, дополнительная волна наслаивается на QRS, который усмиряется и деформируется.

При синдроме укорочения отмечается укорочение интервала PQ при отсутствии изменений комплекса QRS.

Трепетание и мерцание желудочков – атональное нарушение ритма с прекращением эффективного кровообращения и образованием необратимых процессов в мозге и сердце через 3–4 минуты после прекращения кровообращения.

При трепетании и мерцании предсердий развивается картина клинической смерти: отсутствие пульса, сердечных тонов, артериального давления и сознания, хриплое, атональное дыхание, судороги (иногда) и расширение зрачков (через 45 секунд после прекращения кровообращения).

На ЭКГ ритм составляет 180–250 ударов в 1 минуту, QKS и Т неразличимы, а диастола отсутствует.

Мерцание желудочков является механизмом смерти. В первые минуты оно крупно-волновое, затем по мере нарастания гипоксии волны становятся мельче, признаки электрической активности сердца исчезают, а ЭКГ превращается в простую линию.

Единственным экстренным средством является немедленная электростимуляционная терапия разрядом мощностью 200–400 Вт х с. Если необходимо, проводятся повторные разряды. При реанимации необходима массивная оксигенотерапия. Если невозможно немедленно произвести электростимуляцию, выполняются наружный массаж сердца и искусственное дыхание.

В процессе реанимации вводится 100 мл 5 %-ного раствора гидрокарбоната натрия. Если ритм удается восстановить, вводятся лидокаин струйно по 50–100 мг и хлорид калия (из расчета 2,5 г препарата на 500 мл 5 %-ного раствора глюкозы). В этот период проводится интенсивное лечение заболевания.

Атриовентрикулярная блокада сопровождается нарушением проведения импульсов от предсердий к желудочкам.

Различают транзиторные, интермиттирующие и постоянные блокады. По степени нарушения проведения импульсов различают 3 степени блокады: I степень (неполная), II степень, III степень (полная).

Анатомически выделяют проксимальный тип блокады на уровне атриовентрикулярного соединения выше пучка Гиса и дистальные в системе Ги – са – Пуркинье.

При I степени блокады больные жалоб не предъявляют, влияние на гемодинамику отсутствует. Иногда выслушивается ритм галопа. При блокаде II степени определяется аритмия, а число сердечных сокращений зависит от количества предсердных импульсов, проведенных на желудочки. При III степени блокады развивается брадикардия.

Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется количеством сердечных сокращений менее 60 раз в минуту. Это сопровождается головокружением или потерей сознания.

При этом повышается максимальное артериальное давление, развивается гипертрофия миокарда, происходит расширение полостей сердца с формированием митрального или трикуспидальной недостаточности. Часто наступает потеря сознания и нарушение кровообращения.

Постановка окончательного диагноза производится на основании данных, полученных с помощью ЭКГ.

Назначаются холинолитики для купирования приступов, изопреналин под язык, атропин подкожно и внутримышечно. При сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды и диуретики, а в случае потери сознания во время назначается имплантация кардиостимуляторов.

Это заболевание представляет собой ослабление деятельности сердца, приводящее к его перегрузке и возникновению нарушений в миокарде. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. Острая недостаточность проявляется сердечной астмой и отеком легких. Она возникает при тех заболеваниях, при которых нагрузка приходится на левый желудочек, например при ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, некоторых пороках сердца и др.

Характеризуется приступом инспираторного удушья, который развивается остро.

Положение больного – сидя, бросается в глаза бедность лица, которое покрыто испариной, появляются сухой кашель, цианоз носа, губ и акроцианоз.

На ЭКГ определяются нарушение ритма, проводимости и признаки перегрузки левых отделов сердца.

В легких прослушиваются хрипы в поздней стадии сердечной астмы, которые свидетельствуют о наступлении отека легких. Приступ сердечной астмы может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов.

При появлении грубых изменений в миокарде и прогрессировании сердечной астмы появляется клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, кашель усиливается, появляется обильная кровянистая мокрота, количество хрипов увеличивается, отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца и снижение артериального давления. В связи с этим сердечная астма и отек легких требуют немедленных экстренных лечебных мероприятий и должны диагностироваться в течение нескольких минут.

Неотложная помощь заключается в следующем:

– усадить больного с возможностью опоры на руки;

– произвести аспирацию мокроты из верхних дыхательных путей;

– дать кислород;

– ввести 1–1,5 м 1 %-ного раствора морфина с 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина;

– вводить медленно внутривенно 0,2–0,5 мл морфина вместе с 10 мл 5 %-ного раствора глюкозы или 0,9 %-ного раствора хлорида натрия каждые 10–15 минут.

Лицам старше 60 лет вместо морфина вводятся такие препараты, как промедол или фентанил с дроперидолом.

Острая правожелудочковая недостаточность возникает в результате эмболии крупной ветви легочной артерии.

Основные симптомы: выбухание крупных вен, тахикардия, увеличение печени и цианоз с симптомами заболевания, приведшего к правожелудочковой недостаточности.

Хроническая сердечная недостаточность возникает в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы и приводит к снижению насосной функции сердца, несоответствию гемодинамической потребности организма и возможностей сердца. Это проявляется одышкой, учащенным сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме. Причиной развития хронической сердечной недостаточности могут быть ишемическая болезнь сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, системная артериальная гипертония, аортальный стеноз, коарктация аорты, дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток и гипертрофическая кардиомиопатия, а также митральный стеноз, констриктивный перикардит и амилоидоз сердца.

Различают 3 стадии недостаточности кровообращения:

– скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся при физической нагрузке;

– выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики и расстройство функции обнаруживаются в покое. В этой стадии различают 2 периода. Период А с умеренно выраженными признаками недостаточности кровообращения в покое в малом или большом круге кровообращения и период Б с выраженными гемодинамическими нарушениями, затрагивающими всю сердечно-сосудистую систему;

– выраженные дистрофические тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и необратимые изменения в структуре органов и тканей.

Больные жалуются на быструю утомляемость, одышку, учащенное сердцебиение, кашель, боли в правом подреберье и отеки. Ранними симптомами сердечной недостаточности являются мышечная слабость и тяжесть в ногах.

При осмотре больного наблюдается акроцианоз, который сочетается с похолоданием конечностей, отеками разной локализации (чаще на ногах) и одышкой в виде тахипноэ. При прослушивании выявляются тахикардия и нарушения сердечного ритма в виде фибрилляции предсердий и экстрасистолы.

В легких могут прослушиваться застойные хрипы, а также определяется застойная гепатомегалия.

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических симптомов и результатов электрокардио-, допплерэхокардиографии и рентгенографии органов грудной клетки.

Оно основано на следующих принципах:

– устранение клинических симптомов хронической сердечной недостаточности;

– улучшение качества жизни больного;

– замедление прогрессирования болезни путем защиты пораженных органов;

– обучение больного и его родственников оказанию неотложной помощи.

Проводится контроль массы тела, ограничиваются употребление жидкости, спиртных напитков и поваренной соли (до 2–3 г в сутки). Необходимо также отказаться от курения и выполнять специальные программы физических тренировок.

Пища больных должна быть калорийной, легкоусвояемой и содержать достаточное количество белков, витаминов, калия и магния, а общая калорийность должна покрываться за счет углеводов, животных и растительных жиров.

Не рекомендуются острые продукты и продукты, вызывающие вздутие кишечника, а также жареная пища.

В декомпенсированной стадии ограничивается количество пищи (от 750 г до 1,2 кг).

Медикаментозное лечение должно быть дифференцированным и адекватным состоянию больного, к нему относятся 5 классов лекарственных средств:

– ингибиторы ЛПФ;

– бета-адреноблокаторы;

– диуретики;

– сердечные гликозиды;

– антагонисты альдостерона. Хирургическое лечение в настоящее время не получило широкого распространения.

Санаторно-курортное лечение не противопоказано при I и II стадии без отеков. К основным лечебным курортным средствам относятся климатолечение, углекислые лечебные ванны, радоновые, йодобромные и другие ванны, ЛФК, дозированная ходьба и лечебное питание. Больной должен постоянно находиться под динамическим врачебным наблюдением.

Субарахноидальное кровоизлияние – кровоизлияние в подпаутинное пространство. Чаще всего оно возникает у лиц молодого возраста. Одной из основных причин является разрыв аневризмы головного мозга. Этому может способствовать физическое и эмоциональное напряжение, а также травмы головного мозга.

В начале заболевания появляются внезапные сильные головные боли, психомоторное возбуждение, больной мечется, кричит, хватается руками за голову. Возникают гиперемия лица, повышение температуры тела, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. В ликворе определяются примесь свежей крови и повышение давления, вероятность летального исхода составляет 30 %.

Постановка окончательного диагноза производится на основании анамнестических и клинических данных и результатов исследования спинномозговой жидкости, компьютерной томографии, ЭхоЭГ и ультразвуковой допплерографии.

Это кровоизлияние в ткань мозга, которое чаще всего происходит в бассейне средней мозговой артерии в области внутренней капсулы и базальных ядер. Это может быть следствием диапедеза или разрыва сосуда. Излившаяся кровь раздражает мозговые оболочки, что приводит к очаговым и менингеальным симптомам. Возникает отек головного мозга, повышается внутричерепное давление, нарушаются сознание и жизненно важные функции дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Заболевание начинается внезапно в момент физического или эмоционального напряжения.

Возникает острейшая головная боль, больной теряет сознание и падает, развивается кома. Артериальное давление повышено, дыхание хрипящее, появляются позывы на рвоту, наблюдается багрово-синий цвет лица, голова повернута в сторону противоположную параличу. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, угол рта опущен, щека «парусит». Выявляется гемоплегия, тонус мышц снижен, парализованные конечности падают, как плети. В 1-й день температура тела может подняться до 41 °C, на 2–3-й день могут развиться отек легких и пролежни.

При дополнительном исследовании глазного дна обнаруживают геморрагии. Давление ликвора повышенно, в 1-й день наблюдается примесь крови, а после 3-го дня – ксантохромия.

Инсульт (ишемический инсульт) – острое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается стойким нарушением функций мозга. Он возникает в связи с полным или частичным поступлением крови в мозг по какому-либо сосуду в результате тромбоза, эмболии, спазма сосудов, патологии магистральных сосудов или резкого падения артериального давления.

Наиболее тяжелая форма – геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт характеризуется стойким нарушением кровообращения в головном мозге вследствие непроходимости одного или нескольких сосудов, расположенных интра– и экстракраниально.

Для ишемического инсульта характерны определенные признаки. Возникает он у людей пожилого возраста. Артериальное давление до развития инсульта нормальное или пониженное, имеют место поражение сосудов сердца, сетчатки глаза, инфаркт миокарда в анамнезе и нарушения сосудистого ритма. Часто возникает внезапное или постепенно нарушение мозгового кровообращения, в 1-е сутки выражены очаговые, а не общемозговые симптомы. Постепенно угнетается сознание, вторичный стволовой синдром отсутствует или происходит медленное его развитие при полушарном развитии инфаркта. При стволовой локализации сознание относительно сохраняется.

Церебральная ишемия заключается в необратимых изменениях уже через 5–8 минут. Вокруг очага ишемии находится зона «ишемической полутени», в которой нервные клетки не функционируют, но еще жизнеспособны. При неблагоприятном течении происходит массивная гибель нейронов. При ишемическом инсульте наблюдается тяжелое течение.

Окончательный диагноз подтверждается результатами, полученными с помощью компьютерной и магниторезонансной томографии, ультразвуковой допплерографии, ЭхоЭГ и исследования свертывающей системы крови.

Главное – немедленное лечение, особенно в первые 3–6 часов от начала заболевания. Нужно создать все условия для больного в первые часы, когда диагноз еще не установлен. Его необходимо положить на спину, слегка приподняв голову, снять, если есть, съемные протезы и расстегнуть одежду, а при наличии рвоты повернуть голову на бок.

Больные подлежат госпитализации в специализированные отделения, за исключением агонизирующих и нетранспортабельных больных.

Недифференцированная терапия направлена на сохранение жизни больного. Это поддержка дыхания, заключающаяся в обеспечении проходимости дыхательных путей, очистке полости рта, удалении слизи из верхних дыхательных путей и подаче увлажненного кислорода. Кроме того, по показаниям проводится введение воздуховода, интубация, ИВЛ и трахеотомия с отсосом слизи.

Для профилактики пневмонии вводятся антибиотики.

Ликвидация острых сердечно-сосудистых нарушений производится при гипертензии введением анаприлина, дибазола или клофелина. При артериальной гипотензии вводятся кортикостероиды в сочетании с норадреналином, кордиамином и мезатоном. По показаниям назначаются сердечные гликозиды.

Для снятия отека мозга применяются маннитол, лазикс и дексаметазон.

Метаболические процессы в мозге корректируются введением пирацетама, глицина и др.

В качестве дифференцированного лечения при геморрагических инсультах к голове прикладывают лед, к ногам – теплые грелки, внутривенно капельно вводят 100 мл аминокапроновой кислоты мл 4–6 раз в сутки, а также применяют контрикал, викалин и децинон. Для предупреждения спазма мозговых сосудов вводят 2 мл 2 %-ного раствора лидокаина.

При субарахноидальных кровоизлияниях назначается постельный режим на 3 недели, систолическое давление удерживается не выше 130–150 мл, объем потребляемой жидкости ограничивается. По показаниям назначаются антикоагулянты и оксигенаторы, а также при аневризмах и желудочковых кровоизлияниях производятся хирургические операции.

Большое значение придается уходу в период постельного режима, предупреждению пролежней, обеспечению питания и проведению восстановительного лечения.

При геморрагических и ишемических инсультах неврологическая симптоматика в резидуальном периоде может быть сходной.

Основными симптомами являются гемипарезы и нарушения чувствительности на противоположной стороне, страдает также и речь.

Реабилитационные мероприятия направляются на устранение этих дефектов. В специализированных центрах проводятся курсы лечебной гимнастики, массаж, физиопроцедуры, бальнеотерапия и логопедические занятия.

Больным назначается медикаментозное лечение, улучшающее микроциркуляцию (курантил, кавинтон и др.) и понижающие свертываемость крови (аспирин и др.), снижающие спастичность (баклофек), а также антидепрессанты, витамины, биостимуляторы и ноотропные средства.

Атеросклероз – заболевание, протекающее хронически, поражающее артерии эластического или мышечно-эластического типа и характеризующееся отложением и накоплением в интиме менолипопротеидов с разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных, атеросклеротических бляшек.

Его развитию способствуют ожирение, диабет, алкоголизм, курение, стрессовые состояния, подагра и наследственные факторы.

Атеросклероз возникает при патологически высоких концентрациях триглицеридов, холестерина и атерогенных липопротеидов, которые при нарушении проницаемости эндотелия и интимы сосудов накапливаются в них. При образовании бляшек различают следующие стадии: стадию липоидоза, когда в интиме сосудов накапливаются липопротеиды, и стадию липосклероза, когда появляются бляшки. Затем они распадаются и суживают просвет сосудов – это стадия атероматоза, а отложение солей кальция в бляшках название атерокальцинозом. Бляшка сужает просвет сосуда и препятствует движению крови.

К факторам, способствующим развитию гиперлипопротеинемии, относятся нарушения функции печени, кишечника и эндокринных желез. Проникновению атерогенных липопротеидов в интиму артерии способствуют увеличение проницаемости эндотелия, уменьшение выделения холестерина, активация перекисного окисления липидов, сокращение образования эндотелием простациклина и вазодилатирующие факторы.

При атеросклерозе наибольшее значение имеет поражение крупных сосудов: аорты, коронарных артерий сердца, мозга и почек, а также мезентеральных сосудов и сосудов нижних конечностей.

Независимо от симптоматики и локализации атеросклеротического поражения выявляются нарушения липидного обмена: увеличение содержания в крови холестерина, липопротеидов пониженной плотности, триглицеридов и др.

Оказывается воздействие на факторы, вызывающие развитие заболевания: отказ от вредных привычек, обеспечение здорового образа жизни и режима рационального питания.

При составлении диеты обеспечивается следующее:

– уменьшение общей калорийности пищи, особенно при ожирении;

– уменьшение содержания в рационе жира и продуктов, богатых холестерином;

– ограничение продуктов, задерживающих холестерин, и экстрактивных веществ.

Из медикаментозных средств назначаются препараты, тормозящие синтез холестерина (клофибрат, липантил и др.), а также средства, снижающие синтез холестерина (пентоксифиллин и его препараты) и уменьшающие всасывание его в кишечнике (холестирамин).

Используются также и препараты, регулирующие отложение холестерина в стенки сосудов (пролактин и аргинин).

Это заболевание возникает при развитии оклюзионного процесса в подвздошно-бедренной артерии и характеризуется хронической ишемией конечностей.

Наблюдаются боли при ходьбе в области икроножных мышц, возникает перемежающая хромота, а также отмечается исчезновение пульса на бедренных артериях.

Окончательный диагноз подтверждается ослаблением пульсации на периферических артериях, а пальцы стоп бледные и холодные или цианотичные. Ультразвуковая допплерография выявляет снижение артериального давления и скорости кровотока.

Проводится как консервативное, так и оперативное лечение. Из оперативных вмешательств применяется шунтирующие операции артерий.

К средствам консервативного лечения относятся полный отказ от курения, инфузии реополиглюкина, препараты с ангиопротекторным и сосудорасширяющим действием, а также дезагреганты. Назначаются продектин, ацетилсалициловая кислота, трентал, ношпа, андекалин, вазапростан и др.

При синдроме Рейно отмечается спазм мелких артерий дистальных отделов конечностей, реже кончика носа и языка.

Характерным является зябкость пальцев (обычно верхних конечностей), чаще всего поражение бывает симметричным. В последующем нарушается трофика тканей, появляются отек кожи и цианоз, а на ногтевых фалангах наблюдаются мелкие участки некроза.

Постановка окончательного диагноза производится на основании холодовой пробы и данных, полученных с помощью капилляроскопии ногтевого ложа и электротермометрии.

Назначаются никотиновая кислота, ксантинола никотинат и трентал. Для снижения сосудистого тонуса применяется коринфар. Кроме того, используются альфа-адреноблокаторы и алкалоиды спорыньи.

Применяются также дезагреганты (ацетилсалициловая кислота) и витамин Е. помимо этого, назначаются физиопроцедуры, например ультразвук на кисти.

Тромбофлебит – воспаление внутренней оболочки вены с образованием тромба. Это связано с гиперкоагуляцией, изменением стенки в результате воспаления или травмы либо с нарушением оттока крови в связи со снижением скорости кровотока при ослаблении мышечной системы. Воспалительный процесс может возникнуть как в поверхностных, так и в глубоких венах.

Предрасполагающими факторами для развития тромбофлебита могут быть хирургические операции, роды, хронические воспалительные процессы, ожирение, варикозное расширение вен, аллергия и опухоли.

Часть тромба фиксируется у стенки вены, а его головка может быть свободной и флюктуировать. В случае его отрыва может возникнуть тромбоэмболия.

Они сводятся к появлению тянущих болей в пораженной конечности. При осмотре наблюдается болезненный инфильтрат. Может определяться отек голени и стопы. Иногда развивается субфебрильная температура. При проведении диагностических проб положительный симптом Хоманса наблюдается болезненность при тыльном сгибании стопы, симптом Левенберга – резкая болезненность в икроножной мышце при повышении давления в манжетке до 60–80 мл рт. ст.

Постановка окончательного диагноза производится на основании клинических данных и результатов ультразвуковой допплерографии.

При ограниченном тромбофлебите вен голени без отека назначаются эластическое бинтование конечности, повязки с гепариновой мазью, бутадиеновая мазь, а также реопирин, бутадион и ацетилсалициловая кислота внутрь.

В случае выраженного болевого синдрома с распространением на бедро больному показана госпитализация для проведения оперативного лечения в связи с опасностью развития тромбоэмболии.

Различают первичное и вторичное расширение вен. Последнее возникает в результате перенесенного тромбофлебита.

Провоцирующими факторами могут быть наследственная неполноценность клапанного аппарата, врожденная слабость соединительной ткани и эндокринные факторы, а также профессиональные вредности, связанные с длительным пребыванием в вертикальном положении.

Наблюдаются чувство тяжести в ногах, наличие расширения вен и гиперпигментация в области внутренней лодыжки.

Осложнениями могут быть кровотечение и острый тромбофлебит.

Для подтверждения окончательного диагноза проводят специальные пробы на проходимость глубоких вен и недостаточность клапанного аппарата. Кроме того, выполняется ультразвуковое исследование – дуплексное сканирование.

Назначается постоянное ношение эластического бинта или чулок. Не рекомендуется длительно нахождение в вертикальном положении. Кроме того, показано хирургическое лечение, которое дает хорошие результаты.

Геморрой – заболевание, сопровождающееся увеличением кавернозной ткани прямой кишки, возникающее в результате нарушения регуляции притока и оттока крови к ним, что приводит к застою крови.

Основными причинами его развития являются малоподвижный образ жизни, запоры и опухоли прямой кишки.

Геморрой может быть наружным (геморроидальные узлы покрыты кожей) и внутренним (геморроидальные узлы покрыты слизистой оболочкой).

При наружном геморрое вокруг анального отверстия располагаются небольшие узлы. Обычно основными жалобами являются болезненность при дефекации и зуд в области анального отверстия. Иногда возникает тромбоз узла, особенно при употреблении острой пищи и алкоголя. Кроме того, в этом месте появляется уплотнение синюшного цвета.

Внутренний геморрой характеризуется появлением узлов выше сфинктера в толще нижнего отдела прямой кишки. Появляются боли при дефекации, чувство тяжести и жжения, а также зуд в области анального отверстия. Нередко при дефекации появляется кровотечение. При воспалении внутренних узлов боль усиливается, часто происходит выпадение внутренних узлов с их тромбозом.

В этих случаях появляется резкая боль, узел синеет и может изъязвляться. Если не производится вправление, возникает некроз, сопровождающийся кровотечением.

Геморрой осложняется трещинами заднего прохода, язвами, свищами, дерматитами и мокнущими экземами.

При постановке окончательного диагноза большое значение имеют типичные клинические симптомы, а также данные рентгенологического и эндоскопического исследования прямой и ободочной кишки.

Диетическое лечение направлено на предупреждение запоров и ежедневный стул. Назначается большое количество овощей и фруктов, а также легкие слабительные (сена, крушина). После дефекации обязательно проводится туалет области анального отверстия теплой кипяченой водой. Кроме того, назначаются свечи с анестезином.

При выпадении узлов больному предписываются постельный режим, послабляющая диета, смазывание узлов мазью с анестезином и антибактериальное лечение. При некрозе узлов, их выпадении и кровотечении назначается их хирургическое удаление.

При своевременном лечении и удалении нагноившихся узлов прогноз благоприятный.

Гипотензия представляет собой понижение артериального давления. Различают ортостатическую гипотензию и гипотензию, вызванную лекарственными средствами. Заболевание также может быть физиологическим и патологическим.

Физиологическая гипотензия может наблюдаться при адаптации организма в условиях высокогорья или тропического климата, а также у спортсменов. Она носит обратимый характер и часто сопровождается ортостатическим синдромом.

При первичной артериальной гипотензии большое значение имеют наследственные факторы, перинатальная патология, хроническая инфекция, гиподинамия и переутомление.

Типичными признаками развития гипотензии являются жалобы на утомляемость, слабость, головную боль и боли в области сердца. Отмечается потеря сознания в вертикальном положении. Симптоматическая гипотензия может констатироваться у больных при гипотиреозе, болезни Аддисона, гиперинсулизме, нефротическом синдроме, хронической сердечной недостаточности и кардиомиопатии. Она может быть острой при шоке и сердечной недостаточности или возникать на фоне медикаментозной терапии.

Постановка окончательного диагноза производится на основании имеющихся характерных симптомов и показателях артериального давления.

При снижении давления ниже 80/30 мл рт. ст. назначают 2,5–5 мг этафедрина 1–3 раза в день или подкожно в виде 1 %-ного раствора, 1 %-ный раствор фенилэфрина подкожно или внутримышечно. Больным рекомендуется избегать резких движений при вставании, длительного пребывания в одном положении, больших перерывов в еде и пребывания в душных помещениях. Если на фоне синдрома вегетативной дисфункции отмечается снижение давления, применяют ноотропил курсами 2–3 раза в год.